- 视觉识别障碍性眩晕 视觉识别障碍性眩晕是中毒性眩晕的症状。病人走路常出现头位强直并向前方直线行走，称为视觉识别障碍性眩晕。
- 耳前庭功能受损 氨基糖甙类抗生素对第八对颅神经的损害，如影响到内耳前庭功能，则可以发生以眩晕为主的一类病证，常在用药过程中或停药后出现。类似中医学“眩晕”范畴。
- 晕针 晕针：在针刺过程中病人突然发生头晕、目眩、心慌、恶心，甚至晕厥的现象。
- 晕轮效应 晕轮效应(英文The Halo Effect)，又称“光环效应”，属于心理学范畴，晕轮效应指人们对他人的认知判断首先是根据个人的好恶得出的,然后再从这个判断推论出认知对象的其他品质的现象。如果认知对象被标明是"好"的,他就会被"好"的光圈笼罩着,并被赋予一切好的品质;如果认知对象被标明是"坏"的,他就会被"坏"的光圈笼罩着,他所有的品质都会被认为是坏的。这种强烈知觉的品质或特点，就象月亮形式的光环一样，向周围弥漫、扩散，从而掩盖了其它品质或特点所以就形象地称之为光环效应。
- 晕车 在乘坐车、船时，经受振动、摇晃的刺激，人体内耳迷路不能很好地适应和调节机体的平衡，使交感神经兴奋性增强导致的肾经功能紊乱，引起眩晕、呕吐等晕车症状。
- 间歇性头晕 经常间歇性头晕一般是由低血压或则高血压引起,年青人一般是由低血压引起,另外颈椎病也可以引起头晕.。
- 体位性眩晕 纵轴范围位置的变化引起的眩晕，为体位性眩晕。有部分纵轴性眩晕是在起床或者是躺下过程中，在某一高度状态出现眩晕，也为体位性眩晕。
- 以头昏为主的眩晕 头晕又称为眩晕，是一种主观的感觉异常。可分为两类：一为旋转性眩晕，多由前庭神经系统及小脑的功能障碍所致，以倾倒的感觉为主，感到自身晃动或景物旋转。二为一般性晕，多由某些全身性疾病引起，以头昏的感觉为主，感到头重脚轻。
- 呼吸减慢而不规则 呼吸减慢而不规则见于安眠药过量服用，安眠药又名安定，主要成分是西潘，本品白色或类白色结晶性粉末;无臭，味微苦。几乎不溶于水，可溶于盐酸。遇酸或碱及受热易水解，口服药物在胃酸的作用下开环，进入碱性肠道又重新环合成原药。因此，不影响药物的生物利用度。抗焦虑，停药后代偿性反跳较轻，停药困难轻。后遗效应较轻。安全范围大。
- 中暑 中暑是指在高温和热辐射的长时间作用下，机体体温调节障碍，水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害的症状的总称。颅脑疾患的病人，老弱及产妇耐热能力差者，尤易发生中暑。
- 哭泣晕厥 哭泣晕厥：又名呼吸闭止发作(breath-holding spells)，俗称“气死病”，见于1～4岁幼儿。常因疼痛、被责骂或惊吓而发病。患儿大哭一声就屏住呼吸、面色青紫、意识丧失，经几秒或十几秒后恢复呼吸而很快醒来。易误诊为癫痫。3～4岁后即不再发。
- 无法数清每分钟脉搏次数 多为心律失常。一般心脏的搏动非常有规律。当心脏搏动过快、过慢或搏动间歇紊乱时，称为心律失常。心律失常可以通过用手触摸桡动脉的搏动发现，但是进行详细检查还必须依靠心电图。在日常生活中，正常人的心率大致在平均每分钟50-100次之间。当心脏每分钟搏动100次以上时，称为心动过速。当心脏每分钟搏动次数低于60次时，称为心动过缓。
- 蹲下起来后眼前发黑 这种情况常见于体位性低血压：体位性低血压是由于体位的改变，如从平卧位突然转为直立，或长时间站立发生的低血压。通常认为，站立后收缩压较平卧位时下降20毫米汞柱或舒张压下降10毫米汞柱，即为体位性低血压。
- 排尿过程中发生晕厥 排尿性晕厥又称小便猝倒，俗称“尿晕症”。主要表现为人们在夜间或清晨起床排尿时因意识短暂丧失而突然晕倒;总会产生短暂的意识障碍，而这种障碍易诱发排尿性晕厥。主要是由于血管舒张和收缩障碍造成低血压，引起大脑一时性供血不足所致，晕厥发生后两分钟左右病人可自行苏醒，不会留下后遗症。排尿性晕厥多见于中老年男性，一般好发在夜间，常常突然发生，之前多无先兆。
- 单纯性晕厥 单纯性晕厥，亦称血管抑制性晕厥、血管迷走神经性晕厥。这是晕厥中最常见的一种，占所有晕厥的90%左右。常有明显的诱因，如紧张、害怕、焦虑、疼痛、看到出血、听到噩耗等引起。常发生于体弱青年女性。
- 心脏病引发的晕厥 晕厥是由多种原因导致的突然、短暂的意识丧失，且能自行恢复的无神经定位体征的一组临床表现。引起的原因很多，可分为心脏性晕厥和非心脏性晕厥。心脏性晕厥占晕厥者的9% ~34%， 根据病因又可分为心脏机械功能障碍性 (机械性)和心律失常性(心电性)。前者超声心动图往往有较特异的表现，容易诊断;后者发病常具有突发突止特点、预后较差，是导致猝死的重要原因之一。 心脏病引发的晕厥即是由心脏病引起的晕厥。心脏病(heart disease)是心脏疾病的总称，包括风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌炎等各种心脏病。临床实践表明，手部按摩是防治心脏病有效的辅助方法。
- 舌咽神经痛或其他内脏病引起的晕厥 舌咽神经痛或其他内脏病引起的晕厥：此型晕厥少见。舌咽神经痛、胆绞痛、肾绞病、支气管或消化道内镜检查时发生短暂晕厥。与剧烈疼痛及内脏感受器的过度反射性反应有关。
- 吞咽时发生晕厥 简介(概述)：吞咽性晕厥 swallow syncope 由吞咽动作引起的晕厥。在吞咽时食团依次通过口腔、咽和食管3个部位。支配这些部位的神经有舌咽神经及迷走神经。它们在解剖与生理上有密切的联系。在某些情况下，如咽、食管或纵隔存在疾病，吞咽时食团的刺激可引起迷走神经张力增高，反射性心脏抑制，导致严重的窦性心动过缓，房室传导阻滞及血压下降，进而脑血流量急剧减少而发生晕厥。
- 起搏频率增高 起搏器根据病人需要而发放刺激脉冲的基本频率。一般70～90次/min为最佳心率，起搏频率要求大于病人自身心率的10%为宜。起搏器综合征是指起搏器植入后由于血流动力学及电生理学方面的异常而引起的一组临床综合征。只要房室分离，任何起搏模式均可以发生。一般多见于VVI(抑制型按需心室)起搏方式。主要表现为神经症状、低心排血量及充血性心力衰竭。在临床发生晕厥者约为38%。
- 情景性晕厥 情景性晕厥为神经介导性晕厥的一类表现，也是最常见的晕厥表现之一。之所以称之为情景性晕厥，是指其晕厥发作须有一定的情景为前提。这种情景的出现构成晕厥的条件，类似情景可致晕厥多次发作，形成晕厥发作的一种诱发因素。情景性晕厥以老年人多见。
晕厥早期症状有哪些？
1.主要表现 典型的晕厥发作可分为3期。
(1)前驱期：自主神经症状明显，突然面色苍白，出冷汗，恶心，上腹不适，瞳孔扩大，疲乏，头晕，耳鸣，打哈欠和视物模糊等，因肌张力减低而身体摇摆。此期经时数秒，如此时患者立即坐下或躺下，则症状逐渐消退，否则很快意识丧失而进入下一期。
(2)晕厥期：意识丧失及全身肌张力消失而倒下。患者脉搏细微，血压常降低，呼吸变浅，瞳孔散大及对光反射消失，腱反射消失，肢端冷，可有尿失禁，此期经时数秒至几分钟，意识逐渐恢复而进入下一期。如意识丧失时间长达数十秒，可发生小的面部及肢体肌阵挛性抽动。
(3)恢复期：患者逐渐清醒，仍面色苍白，出汗，全身软弱。可有恶心，过度换气，但无意识模糊及头痛。休息数十分钟可完全恢复。如刚清醒就很快立起，可再次晕倒。发病后不会留下神经及躯体的后遗症。
有的发作可无前驱不适，一发病就意识丧失而跌倒，容易造成外伤。
前驱期脑电图见脑波频率减慢及波幅增高;晕厥期为普遍2～3Hz慢活动;恢复期脑波逐渐转为正常。
2.临床类型 国内卢亮编著归类的临床分型较为简洁，现介绍如下：
(1)低血压性晕厥：低血压可由调节血压和心率的反射弧功能障碍所致，或由于自主神经疾病或功能不全而引起，后者晕厥仅为疾病的1个症状。
①反射性晕厥：近年又被称为神经调节性晕厥(neural mediated syncope)。包括发病机制大致相同的若干类型。
A.血管减压性晕厥(vasodepressor syncope)：又名血管迷走性晕厥(vasovagal syncope)或单纯性晕厥，是临床上最常见的类型。任何年龄的男女均可发病。青年人中有20%～25%患有此症，以年轻体质较弱的女性多见。发病均有明显诱因，常见的是疼痛、恐惧、看见流血、接受注射或小手术、天气闷热、拥挤场所、饥饿、疲劳等。发病大多都在站立时，偶尔为坐位时发生，卧位绝不会发病。
临床表现呈典型的3期，晕厥时收缩期血压降低至7.98kPa(60mmHg)或以下;脉搏减慢至40～50次/min。多数患者仅偶有发作，少数病人有家族史，血压在正常范围或正常偏低水平。
B.排尿性晕厥(micturition syncope)：患者几乎全为男性，中年患者最多，于站立排尿中或刚排完尿时发生晕厥，常在夜间、早晨或午睡起床排尿时发病，多无前驱症状而突然晕厥，恢复期症状较轻。饮酒后、天冷、疲劳为可能诱因。除主要因调节血压与心率的反射弧功能障碍外，还与排尿时屏气使胸腔内压增高，久卧后起床使脑部供血不足，以及夜间迷走神经张力较高、而血压较低等因素有关，有人将之归入多因素性晕厥。排粪性晕厥(defecation syncope)很少见，其机制与排尿性晕厥相似。
C.咳嗽性晕厥(tussive syncope)：于剧烈咳嗽后立即意识丧失，肌张力低下，经时短暂。少数病人先感头晕、眼花，面色由青紫转为苍白、出汗。患者多为中年以后的肥胖男性，常吸烟而有支气管炎及肺气肿者，儿童百日咳或哮喘也有发病。大多数在反复咳嗽之后，偶见于单次咳嗽、呼叫、打喷嚏、打哈欠或大笑后立即晕倒。咳嗽使胸腔内压增高，致使静脉回流受阻及心血管反射性因素对发病起作用。
D.吞咽性晕厥(swallowing syncope)：见于患咽、喉、食管、纵隔疾病及(或)有房室传导阻滞、病窦综合征、心动过缓、心肌梗死后患者，于吞咽冷、硬、酸、辣食物或产气饮料后发生短暂晕厥，发作前后无明显不适，也与无关。发病机制与上消化道受机械刺激，异常传入性冲动触发心血管反射性抑制，及心脏传导系统对迷走兴奋异常敏感有关。
E.舌咽神经痛或其他内脏病引起的晕厥：此型晕厥少见。舌咽神经痛、胆绞痛、肾绞病、支气管或消化道内镜检查时发生短暂晕厥。与剧烈疼痛及内脏感受器的过度反射性反应有关。
F.颈动脉窦性晕厥(carotid sinus syncope)：又名颈动脉窦过敏(hypersensitive carotid sinus)。是中年以上男性晕厥的常见原因。病人常有颈动脉粥样硬化，或颈动脉体瘤、颈动脉窦的炎症、或受邻近肿瘤或肿大淋巴结的压迫、纵隔肿瘤等病症，遇过分转颈、低头、仰头、或衣领高而又紧等诱因而发病。
晕厥时病人往往是直立位，意识丧失时间较短，前驱及发作后症状不明显。
晕厥时血压下降不明显而有窦性心动过缓或房室传导阻滞、窦性停搏者，称为迷走型，较多见。
晕厥时血压明显降低而心率改变不明显者，称为减压型。
血压及心率均明显减低者，称混合型。
血压及心率变化不大，而系广泛脑供血不足引起者称为脑型。
应当注意，做诊断性颈动脉窦按摩有一定危险性，应当在心电图监测下进行，按摩时间不超过20s，正常人血压下降不超过1.33kPa(10mmHg)，心率减慢不超过5次/min 。如血压下降超过2.66kPa(20mmHg)，心率减慢超过20次/min即为颈动脉窦过敏。如诱发晕厥，可确定诊断。
另外，当一侧颈动脉或一支椎动脉部分闭塞时，压迫或按摩对侧颈动脉也可引起晕厥，则非颈功脉窦过敏或脑供血不足。Bruni(1995)指出，尽管60岁以上的人群中10%有颈动脉窦过敏，但并非这些人都会发生晕厥。
反射性晕厥是因体内调节血压与心律的自主神经反射活动异常，导致血压降低及心率减慢，引起短暂的全脑血流量骤减而发病。在晕厥过程中，副交感活性明显增加，乙酰胆碱释放，后者对血管内皮细胞合成一氧化碳(NO)为一强有力的兴奋剂，而NO的增加就导致血管扩张。尿中单磷酸环鸟甙(cGMP)可作为NO活性的生物标记，在由平卧到头高足低的被动直立位跷板测验中发现，正常人头被动直立时cGMP减少67%，而晕厥病人则增加220%。
②直立性低血压晕厥：是指病人由卧位或久蹲很快转变为直立时血压明显下降而出现的晕厥。正常人由卧位或久蹲突然站立时，大量血液(300～800ml)快速转移至下肢，致向心血量骤减，血压下降，但可通过颈动脉窦及主动脉弓压力感受器传入信号，使血管运动中枢的抑制减少及交感-肾上腺能系统张力增高，同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统的参与，使小动脉收缩和心率加快，保持足够的心排出量，脑的供血不受影响。
自主神经系统通过交感传出通路，按短程及中程应答方式在这一代偿性调节中起关键作用。因而，自主神经系统障碍或病变造成的交感功能不全，就导致直立性(性)低血压，这类直立性低血压属神经源性。
非神经源性直立性低血压，最常由低血容量使心排出量减少而引起。绝对低血容量见于大量出血、脱水、体液丢失(呕吐、空肠造瘘)、烧伤、透析、利尿、肾上腺皮质功能不全，尿崩症等情况;相对低血容量见于重度下肢静脉曲张、缓激肽过高症(hyperbradykinism)时的下肢静脉和毛细血管高度扩张、使用血管扩张剂等情况。另外心脏损害如心肌疾病、心房黏液瘤、缩窄性心包炎、主动脉狭窄等疾病，也会出现直立性低血压。当自主神经功能不全时，轻度脱水(腹泻)或用血管扩张药都更容易引起低血压及晕厥。
神经源性直立性低血压包括原发(特发)和继发两大类。
原发性自主神经功能不全中主要为Shy-Drager综合征，此综合征除直立性低血压外，还会出现其他自主神经症状和中枢神经损害症状;纯自主神经功能不全(pure autonomous failure)少见，只有低血压而无其他神经受损征。
继发性自主神经功能不全的病因繁多，中枢性包括第三脑室或后颅凹肿瘤，高位脊髓病变、延髓空洞症、多发性硬化等;周围性有多发性神经病、糖尿病、淀粉样变、交感神经切除术、多巴胺β-羟化酶缺乏、家族性自主神经功能不全(Riley-Day综合征)、Holms-Adie综合征等;其他病因还有自身免疫和胶原性疾病、肾功衰竭、艾滋病，以及作用于交感-肾上腺能系统药物，如可乐啶、甲基多巴、利舍平、胍乙啶、心得安和巴比妥等。
直立性低血压晕厥的特点是无明显诱因，在由卧位或久蹲位很快站立时就晕倒，前驱期及恢复期症状不明显，意识丧失时间短，血压下降明显而无心率变慢(继发于低血容量者可有心动过速)。症状轻者起立时仅感头晕，眼前发黑或有眩晕感但无意识丧失。这类病人在直立位时血压都明显降低，但不一定都晕厥。
生理性直立低血压晕厥见于年轻人长时间站立后，尤其在天气炎热时;也见于长期卧床者突然起立时，原因可能是下肢肌肉及静脉张力低、血液淤积于下肢，回心血量减少而致一时性全脑供血不足。
(2)心源性晕厥：多种心脏疾患会发生晕厥。晕厥可因用力而诱发，多数与无关，意识丧失前常有心悸、胸内搏动感或胸痛，发作急速，一般经时短暂，前驱及恢复期症状不明显。
①心律失常：完全性房室传导阻滞，特别是出现阿-斯综合征、病态窦房结综合征、室性或室上性阵发性心动过速、心房纤颤等症;以及使用药物如喹尼丁、洋地黄类、酒石酸锑钾等;可出现心动过缓(少于35～40次/min)、心动过速(高于150次/min)、每搏心输出量骤减或中断，导致全脑缺血而出现晕厥。
典型的临床表现是阿-斯综合征，多见于中年以上病人，当心脏停搏5～10s时可出现晕厥、面色苍白、脉搏及心音消失，如发作时间长，则呼吸困难、发绀，可见类似癫痫大发作的阵挛性肌肉抽搐，事后可有意识模糊、一过性阳性体征，容易误诊为癫痫大发作。
长QT综合征(long QT syndrome)合并先天性耳聋，又名聋-心综合征(surdo-cardiac syndrome)，为常染色体隐性遗传病，有心源性猝死家族史，出生后10年可发病，多为女性;运动、恐惧、巨大响声可诱发心室纤颤而晕厥。后天性长QT综合征可像癫痫一样出现于成年人。其病因包括心脏缺血、二尖瓣脱垂、心肌炎、药物及电解质紊乱等。
②冠心病和心肌梗死：冠心病可因急性心肌缺血引起室性心律失常而发生晕厥。心肌梗死特别是左心室前壁梗死，易发生晕厥。主要因左室前壁内神经丛与颈动脉窦有联系，而有反射性因素的参与。患者多为老年高血压或冠心病患者，有的先有晕厥及心律失常，后出现心前区疼痛;另一些先有心绞痛，后才发生晕厥。心肌梗死并发的晕厥持续时间较长，醒后可有恶心、呕吐、全身无力。
③引起心输出量减低的心脏病：除冠心病及心肌梗死外，先天性心脏病特别是法洛四联症;后天的主动脉瓣狭窄、肺动脉高压症、心瓣膜病并心律失常或心功能不全、左心房黏液瘤或巨大血栓、缩窄性心包炎、心包积液填塞、上及下腔静脉闭塞以及张力性气胸等;均会引起心输出量减少，全脑缺血而晕厥。
此类晕厥的特点是在用力时容易发生晕厥，经时短暂，前驱期及恢复期症状不明显。左房黏液瘤病人多为成年女性，当改变时瘤体嵌入打开的二尖瓣口，阻塞左心室流入道，左心室排出量骤减而致晕厥。左心房巨大血栓或左心人工瓣膜功能障碍，也因同样机制引起晕厥。
(3)脑血管性晕厥：晕厥偶尔作为颈动脉或椎基动脉系统血流减低的后果被观察到。最常见的病因是脑动脉的粥样硬化，其次为颈部疾患如颈椎骨关节病压迫椎动脉，多发性大动脉炎(无脉病)，锁骨下动脉盗血综合征、基底动脉型偏头痛、蛛网膜下隙出血等。
①颈动脉或椎动脉的短暂性脑缺血发作，以血管供应区局灶性症状为主，偶尔合并晕厥，所有症状在24h内消退。
②多发性大动脉炎患者中1/3～2/3发生晕厥，于活动时发病，各大血管均触不到搏动是本病的特征。
③锁骨下动脉盗血综合征中，意识丧失因上肢活动而诱发，患侧桡动脉搏动减弱或消失、血压较对侧低2.66kPa(20mmHg)以上。
④基底动脉型偏头痛多见于青年女性，常有阳性家族史，先有眩晕，后出现头痛，晕厥多发生在头痛之前，意识丧失逐渐发生，并有数小时的意识模糊，脑血管痉挛被认为是晕厥的原因。
(4)多因素晕厥及其他晕厥：前面提到的一些晕厥的发病机制，有的涉及一种以上的因素，如排尿性及咳嗽性晕厥时，胸腔内压力增高影响静脉回流的机械因素与反射性因素共同作用;左心室前壁心肌梗死与颈动脉窦反射有关等;分类时应根据起主要作用的因素来进行。
其他晕厥有以下几种：
①过度换气引起晕厥：多为癔症性，受刺激后出现，呼吸增强和过度换气使二氧化碳排出量增加而产生呼吸性碱中毒，使肺部毛细血管收缩导致脑缺血，碱中毒还引起血中游离钙降低，这些改变造成病人头晕、目眩、口干、面部及肢体发麻、手足搐搦、胸部发紧感、恐慌，可逐渐意识丧失、心跳加快，但血压正常。安慰及暗示可收效，静脉缓慢注射葡萄糖酸钙10ml可缓解手足搐搦。
②哭泣晕厥：又名呼吸闭止发作(breath-holding spells)，俗称“气死病”，见于1～4岁幼儿。常因疼痛、被责骂或惊吓而发病。患儿大哭一声就屏住呼吸、面色青紫、意识丧失，经几秒或十几秒后恢复呼吸而很快醒来。易误诊为癫痫。3～4岁后即不再发。
③仰卧位低血压综合征：见于妊娠后期孕妇及腹腔巨大肿瘤，患者取仰卧位时发病，表现血压骤降，心率加快、眩晕以至晕厥。这是因为增大的子宫或肿瘤压迫下腔静脉，使回心血量骤减所致。改变为坐位或右侧卧位时症状可以缓解。