- 肢端缺血 四肢末端血供不足引起的症状。
- 感觉障碍 感觉是各个感受器对机体内各种刺激在人脑中的直接反映。感觉障碍是神经系统疾病中常见的症状之一。
- 下肢神经性疼痛 依据疼痛病理机制,慢性疼痛可分为伤害性或炎症性疼痛(对疼痛刺激的适当反应)和神经(病理)性疼痛(由神经系统损害诱发的不适当反应)。国际疼痛研究会(IASP,1994)将神经源性疼痛(neurogenic pain)定义为“周围或中枢神经系统原发性或继发性损害或功能障碍或短暂紊乱引起的疼痛”;神经(病理)性疼痛(neuropathic pain)则删去短暂紊乱(transitory perturbation)四个字;但临床实践中两者并无明显差异,可互为通用。 神经性疼痛一直是困扰医学界的难题:发病机理不清楚,阿片类药物治疗效果不佳,患者非常痛苦。近年来随着分子生物学和电生理技术的发展,人们已逐渐深入地认识到神经性疼痛的复杂病理机制,并为治疗提供新的思路和方法。 神经性疼痛是指由中枢或外周神经系统原发性病变或功能障碍而引起的疼痛综合征。可由外伤或/和疾病致末梢神经、脊髓后根、脊髓及其以上中枢神经某些部位损伤而引发。根据神经损伤的病因、性质和程度不同,在临床上分为中枢神经疼痛和外周神经损伤所致的周围神经疼痛两大类。中枢神经疼痛简称中枢痛,为中枢神经系统的疼痛传导通路发生损害或功能障碍而引起的原发性疼痛,常见于脊髓的创伤或脑血管疾病,多发性硬化症和肿瘤等。周围神经疼痛系外伤、缺血、压迫、感染、炎症、代谢等因素损伤外周神经所致,如幻肢痛,带状疱疹后神经痛,多发性神经炎,糖尿病性周围神经痛等。 神经性疼痛的特征: 与刺激无关症状(由病人描述): 1、自发性疼痛(休息尤其夜晚加重):持续性灼痛、间歇性刺痛、电击样、跳动样疼痛等。 2、感觉异常:皮肤上无客观原因异常感觉 3、感觉迟钝:在皮肤麻木区感到疼痛 与刺激有关(刺激诱发): 1、痛觉超敏(Allodynia)-对正常无痛刺激感到疼痛 2、痛觉过敏(Hyperalgesia)--对疼痛剌激反应增高或持久剧痛。 上述症状在活动期间或冷敷时可改善,活动或劳累后可加重;休息尤其夜晚症状恶化
- 多饮 糖尿病人无法将人体从食物中吸收的各种糖以正常人的水平转换成肝糖元和肌糖元,他们所吸收的糖在人体糖循环的途径中分解成了葡萄糖之后就无法再利用了,而用来过滤血液内杂质的肾脏就会把血液里的葡萄糖吸收到尿液里,然后传输给膀胱,然后排出。尿的渗透压高了,水排出的就多,当然体内需要的水分达不到时就渴,所以多饮。
- 自主神经危象 急性全自主神经失调症(acute dysautonomia) 简称急性全自主神经病,又称为急性自主神经危象(acute crisis of autonomic nervous system)或交感发作,一种较少见的疾病。本病通常急性起病,多见于儿童和成年,表现为广泛自主神经完全或不全麻痹症状,如视力模糊,瞳孔对光及调节反应异常,瞳孔不等大,泪液、唾液及汗液分泌减少或消失,以及尿潴留、阳痿、胃肠功能障碍(恶心、呕吐、大便秘结、腹胀或腹泻)及体温调节异常等。
- 尿比重增高 尿比重测量用于估计肾脏的浓缩功能,但精确度差,受影响因素多。其测定值仅供参考。尿比重增高见于脱水,糖尿病,急性肾炎等。
- 足背及胫后动脉搏动减弱 糖尿病足是指糖尿病患者足部由于神经病变使下肢保护功能减退,大血管和微血管病变使动脉灌注不足致微循环障碍而发生溃疡和坏疽的疾病状态,查体时可发现足背及胫后动脉搏动减弱或消失,局部皮肤营养不良,皮温降低,色泽异常,指高患胶时苍白,下垂呈紫红色,足部易发生慢性溃疡。糖尿病足是糖尿病一种严重的并发症,是糖尿病患者致残,甚至致死的重要原因之一,不但给患者造成痛苦,而且使其增添了巨大的经济负担。
- 发作性傻笑 为自主神经症状的发作,表现为发作性傻笑,持续数秒或数十秒而突然停止,发作时无神志丧失,每日可发作数十次,无任何诱因。病人虽然经常乐呵呵的,但面部表情却给人呆傻的感觉。
- 眼肌麻痹 所谓的眼肌麻痹是周围性眼肌麻痹:单一肌肉或同一神经支配的肌肉运动障碍、自主运动及反射运动均有障碍,极少伴有其他神经症状。 临床特点:发病前多有感染/脑血管病基础,糖尿病、肿瘤、周围神经病变等诱因,可急性、亚急性、慢性或复发起病,临床表现有复视,瞳孔散大或缩小,眼睑或眼球活动障碍。
- 多食 儿童饭量无故突然增加要引起重视,专家告诫,如果你的孩子出现饭量突然增大,体重却未见增加,或者反而降低,孩子饮水的次数和量都有明显增加,抵抗力变得低下,皮肤明显粗糙或暗黑等反常症状时,应想到患糖尿病的可能,及时到医院就诊。
- 瘫痪 瘫痪是神经系统常见的症状之一,是指肌肉活动能力的降低或丧失。
- 指甲宽而短(宽大于长) 指甲宽而短(宽大于长)指指甲宽而短,并且宽大于长。
- 指甲呈三角形 指甲呈三角形指指甲的形状呈三角形或者逆三角形的症状。
- 指(趾)肿胀 指(趾)肿胀指组织由于发炎或淤血充血而体积增大
- 易跌倒 由于某些疾病的影响,造成患者容易发生跌倒的临床表现。步态失调是易跌倒的原因之一。步态是指患者步行时的姿势。是一种复杂的运动过程,要求神经系统和肌肉的高度协调,同时涉及许多的脊髓反射和大、小脑的调节,以及各种姿势反射的完整、感觉系统和运动系统的相互协调。因此观察步态常可提供重要的神经系统疾病线索。不同的疾病可有不同的特殊步态,但是步态并非是确诊的依据,而是对诊断有参考意义。检查时注意排除由骨骼的畸形及骨、关节、肌肉、血管、皮肤及皮下组织等病变引起的步态异常。
- 步态不稳 "步态不稳"指病人走路不稳,或见动作不灵活,行走时两腿分得很宽;或步行时不能走直线,忽左忽右;或走路时步距短小,两上肢不作前后摆动,初走时缓慢,以后愈来愈快,呈"慌张步态"。
- 浅感觉减退或缺失 糖尿病性周围神经炎(polyneuritis in diabetes) 感觉障碍以浅感觉减退或消失为多,也可表现为感觉过敏,常伴有各种感觉异常如针刺样痛、烧灼痛或冷痛、蚁走感和麻木感。
- 腱反射异常 抗利尿激素(又称血管升压素)是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素,经下丘脑—垂体束到达神经垂体后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性,促进水的吸收,是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外,该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。大量饮清水后,血液稀释,晶体渗透压降低,抗利尿素分泌就会减少。
糖尿病性周围神经病早期症状有哪些?
糖尿病周围神经病的临床表现多种多样,通常根据临床病理特征分为以下几种类型(表1)。
1.远端型原发性感觉神经病 表现为远端肢体对称的多发性周围神经病,是糖尿病周围神经病最常见的类型。多起病隐匿,首先累及下肢远端,自下向上进展,很少波及上肢。细有髓纤维受累时表现为痛性周围神经病或痛温觉缺失,主要症状有发自肢体深部的钝痛、刺痛或烧灼样痛,夜间尤甚。双下肢有袜套样的感觉减退或缺失,跟腱和膝腱反射减退或消失。严重的感觉神经病时可累及躯干下半部分的腹侧,背侧不受累,称为糖尿病躯干多神经病,此时如忽略躯干背侧的感觉,查体易误诊为脊髓病。粗有髓纤维受累时主要表现为深感觉障碍,出现步态不稳,易跌倒等感觉性共济失调症状。
2.自主神经病 几乎见于所有病程较长的糖尿病患者,交感和副交感纤维均可受累。心血管自主神经功能障碍时,表现为心率对活动和深呼吸的调节反应减弱,甚至发展为完全性心脏失神经。由于交感缩血管功能减退,易发生直立性低血压,起立时出现头晕、黑矇甚至晕厥。胃肠自主神经功能症状包括食管和胃肠蠕动减慢,胃排空时间延长,即所谓糖尿病胃轻瘫症。其他胃肠功能障碍还包括恶心、呕吐、腹胀、便秘和腹泻。泌尿生殖系统自主神经功能异常时表现为性功能低下、阳痿、排尿无力,残余尿多和尿潴留。这种低张力性膀胱易诱发尿路感染和肾功能衰竭。其他自主神经损害的症状还有瞳孔异常和汗液分泌障碍,表现为瞳孔缩小,对光反应迟钝,下肢无汗,头和手代偿性多汗。
3.糖尿病足 是感觉神经病的严重并发症,其发生与自主神经功能障碍引起的皮肤干燥、皲裂,小血管病导致的肢端缺血以及肢体痛觉缺失和关节变形引发的足端位置觉异常有关。临床表现为足趾、足跟和踝关节等处经久不愈的溃疡。
4.少数患者除有四肢远端感觉障碍外,还同时合并远端肌无力和肌萎缩,腱反射减低或消失,也可同时合并自主神经功能损害,即所谓糖尿病运动感觉神经病或慢性进行性运动感觉自主神经病。
5.急性或亚急性近端型运动神经病又称近端糖尿病神经病或瘫痪性糖尿病神经炎,1995年由Garland正式命名为糖尿病性肌萎缩(diabetic myoatrophy)。其发生率为0.8%,肌活检病理表现为散在或成小群的肌纤维萎缩,两型纤维均可受累,以1型为主,有时可见靶纤维,肌间质明显增生。神经活检可见轴突变性和脱髓鞘改变同时存在。神经电生理检查发现以近端肌肉和脊旁肌的神经分支受累为主,而远端很少受累。
近端糖尿病神经病可急性、亚急性或隐袭起病,见于各期糖尿病,也可与远端运动感觉型神经病先后发生。主要累及一侧或两侧骨盆带肌,尤其是股四头肌,此外,髂腰肌、臀肌和大腿的内收肌群也可受累。上肢带肌几乎不受累。早期为一侧下肢近端肌无力和肌萎缩起病,约半数逐渐累及双下肢近端,表现为起立、行走和蹬楼梯困难,常伴有大腿深部和腰骶区锐痛。
6.糖尿病单神经病或多发性单神经病以股神经、坐骨神经、臂丛神经和正中神经受累多见。其次为腓肠神经、尺神经、冈上神经和胸长神经。一般起病较急,表现为受累的神经支配区突发疼痛或感觉障碍,肌力减退。
7.糖尿病引起的脑神经损害以动眼神经麻痹最为常见,其次为展、滑车、面神经和三叉神经。有时可表现为多数脑神经损害。多为骤然起病,可为单侧或双侧,也可反复多次发作。
8.糖尿病引起的嵌压性神经病主要表现为腕管综合征、肘管综合征和跗管综合征。
电生理检查:糖尿病周围神经病患者可有神经传导速度减慢和末端运动潜伏期延长,反映周围神经脱髓鞘性损害。肌电图检查可见动作电位波幅下降,反映轴突变性。F波潜伏期、传导速度、波幅和时限的改变可反映近端神经的病变,弥补远端神经传导速度测定的不足。H反射可测定a运动神经元的兴奋性和运动纤维的功能状态,为神经损害提供依据。单纤维肌电图(SFEMG)可通过纤维密度和颤抖(twitch)参数反映神经轴突的发芽和神经再支配情况。
脑脊液检查:66%的糖尿病周围神经病可有蛋白升高,平均0.6g/L,很少超过1.2g/L,以球蛋白升高为主。有电生理检查异常但无临床症状的亚临床期糖尿病周围神经病很少有脑脊液蛋白升高。
蒋雨平根据WHO糖尿病周围神经病协作组标准,提出糖尿病周围神经病的诊断标准:
1.有确定的糖尿病,即符合糖尿病的诊断标准。
2.四肢或双下肢有持续性疼痛和(或)感觉障碍。
3.一侧或双侧拇趾震动觉减退。
4.双踝反射消失。
5.主侧(即利手侧)腓神经传导速度低于同年龄组正常值的1倍标准差。
此外F波和H反射的测定以及单纤维肌电图可为近端和亚临床期的糖尿病周围神经病的诊断提供线索。