低镁血症相关症状
- 烦躁不安 患者自觉烦闷急燥， 心神不定。
- 频发室性期前收缩 室性期前收缩是指由希氏束分支以下起搏点提早产生的心室激动，又称室性异位搏动，为小儿最常见的心律失常，由折返或自律性增高所致。频发(>6次/分或30次/小时)，持续呈联律的，连续发生2-3次早搏，呈多源性或短阵心动过速者。QRS波群畸形显著或时限>0.14秒者。
- 眩晕 眩晕是主观症状，是一种运动纪觉或运动错觉。是患者对于空间关系的定向感觉障碍或平衡感觉障碍，患者感到外界环境或自身在旋转、移动或摇晃，是由前庭神经系统病变所引起。与头晕不同，一般来说头晕并无外界环境或自身旋转的运动觉，即患者主诉的头重脚轻、头脑不清楚等。
- 低镁血症 正常入血浆镁含量为0.8. ~ 1.05mmol / L，血浆镁低于0.75mmol/L为低镁血症。血浆镁以3种形式存在。①游离镁：约占55%以上;②络合镁：为镁与重碳酸根、磷酸根等形成的复合物，约占15%;③蛋白结合镁：主要与清蛋白结合，约占30%。在组织中肌肉组织的镁含量最高，约占有核细胞镁含量的 80%左右。在急性缺镁时，血浆镁低而肌肉镁含量变化不大，但慢性缺镁时，血浆镁可正常而肌肉镁含量减少。缺镁时红细胞镁浓度比肌肉下降得早，因而红细胞镁可作为反映体内缺镁的重要指标。镁经肠道吸收，主要由肾脏排泄。甲状腺素、甲状旁腺激素生长激素和维生素都可促进肠道和肾脏对镁的吸收，与醛固酮的作用相反。胰岛素有促进镁进入细胞的作用。镁有许多重要的生理功能，如镁是细胞代谢中许多酶系统的激活剂，是维持DNA螺旋结构和核糖体颗粒结构的完整性所必需的，镁对维持心肌的正常代谢和心肌兴奋性有重要作用。
- 抽筋 抽筋是抽搐的俗称，是大脑功能暂时紊乱的一种表现。人体肌肉的运动是受大脑控制的，当管理肌肉运动的大脑有关细胞暂时过度兴奋时，就会发生不能自控的肌肉运动，可局限于某群肌肉或身体一侧，或波及全身，即抽筋。
- 眼球震颤 眼球震颤是指眼球有不自主的节律性的往返运动，其往返速度有快慢之分，自发性的在正视或上下测视时出现。眼球震颤一般以其快速方向为眼震的方向，即快动相。
- 肌性肌无力 肌性肌无力是指神经肌肉接头之间传递障碍和肌纤维本身的病变，即突触前膜、突触隙、突触后膜和肌纤维本身的病变所导致的肌肉无力。如重症肌无力神经肌肉接头处突触后膜乙酸胆碱受体遭到损害；有机磷中毒时，胆碱酯酶的活力受到影响，使乙酸胆碱的作用过度延长而影响肌细胞的兴奋性；周期性麻痹是由于膜电位的改变。肌强直性肌病是膜电位的不稳定；肌磷酸化酶缺乏症和肉碱棕相酸转移酶缺乏症，是由于肌肉的能源供应障碍；肌营养不良症和多发性肌炎均是肌纤维本身的病变。肉毒中毒和高血镁症影响钙离子进人神经末梢，氨基着类药物阻碍乙酸胆碱的释放，均影响突触前神经冲动的传出；美洲箭毒素和乙酸胆碱受体结合，从而影响乙酸胆碱和乙酸胆碱受体的结合等均可导致肌性肌无力。
- 心律失常 由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常，这是临床最常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一，轻者可无任何不适，偶于查体时被发现，严重的可以危及患者生命。
低镁血症早期症状有哪些？
由于轻度镁缺乏可无症状，有症状者，症状也无特异性，且常伴有其他电解质紊乱，故临床上难于识别。主要临床表现如下。
1.神经肌肉 肌肉软弱无力、痉挛、抽搦、肌纤维震颤、眩晕、共济失调和表情冷漠，这些症状与缺钙相似。也可有叩面征和束臂征阳性。此外还可有眼球震颤、吞咽障碍、浅反射亢进或减弱、惊厥和昏迷。精神方面可表现为抑郁、妄想、不安、焦躁、易激动、幻觉、神志错乱和定向力丧失。
2.心脏 可有心律失常，如频发房性或室性期前收缩、多源性房性心动过速、室性心动过速和心室纤颤，后者可导致猝死。缺镁还可诱发心衰发生，使心衰病人用洋地黄治疗时易发生洋地黄中毒。心电图上可见P-R间期延长、QRS波增宽、Q-T间期延长、ST段下移和T波增宽、低平或倒置和u波。
3.代谢方面表现 镁对碳水化合物代谢中的厌氧和有氧代谢的能量产生是重要的，缺镁可引起糖耐量异常，并由于代谢方面的改变可导致动脉粥样硬化。在实验中已证明缺镁可引起高三酰甘油和高胆固醇血症。
4.骨骼 持久缺镁者可发生骨质疏松和骨质软化。
镁离子影响中枢神经细胞的能量代谢，患者如果有引起镁丢失的基础病或诱因，在出现神经精神症状时，应警惕低镁血症的可能，可急查血清镁<0.75mmol/L即可诊断。对体内是否缺镁做镁耐量试验。