- 呈红色条索，游走的浅静脉 游走性血栓静脉炎：患肢浅静脉呈红色条索，数周后可消退。一段时间后又可在不同或同一部位出现，伴有疼痛和触痛。是血栓性脉管炎临床表现之一。
- 迁徙性浅静脉血栓形成 静脉血栓可发生迁徙性浅静脉血栓形成，常累及大隐静脉或小隐静脉或其属支，多发生于静脉曲张的基础上。主要特征是血栓形成部位疼痛，外表可见浅静脉有一发红、低热的索状物，有触痛，周围红肿。其栓子不易脱落，一般不会引起肺动脉栓塞。另外，迁徙性浅静脉血栓形成往往是癌症的一个提示性症状。
- 浅静脉有一发红低热的索状物 浅静脉血栓形成主要特征是血栓形成部位疼痛，外表可见浅静脉有一发红、低热的索状物，有触痛，周围红肿。
- 上腔静脉回流受阻 上腔静脉阻塞综合征是由于各种不同病因引起完全或不完全的上腔静脉阻塞，使血液回流受阻的一种综合征。临床表现主要为上肢及面部水肿及青紫，胸壁静脉曲张。 引起上腔静脉阻塞的原因多数为纵隔肿瘤或肺门的肿瘤及纵隔炎症。少数是由于上腔静脉血栓性静脉炎。
- 慢性静脉功能不全 深静脉血栓形成：主要是由于血液异域及高凝状态所引起，所以血栓与血栓壁仅有轻度粘连，容易脱落成为栓子而形成肺栓塞同时深静脉血栓形成使血液回流受到明显的影响，导致远端组织水肿及缺氧，形成慢性静脉功能不全综合征。
- 静脉血流滞缓 静脉血流滞缓：血栓性静脉炎是以急性非化脓性静脉炎继发腔内血栓形成为特点的静脉血管疾患,受累浅表静脉区的皮肤红肿,自发牵扯性疼痛,可摸到有触痛的条状物或结节,静脉血流滞缓
- 血栓肌化 老年静脉血栓症的血栓后综合征表现为下肢较大的静脉形成血栓以后，难以自然溶解和再疏通，造成血栓肌化和静脉管腔闭塞，静脉瓣处即使再疏通也常发生功能不全。
- 静脉血栓 在静脉血流迟缓，血液高凝状态及血管内膜损伤条件下，静脉发生急性非化脓性炎症，并继发血栓形成的疾病。绝大多数静脉血栓形成发生在盆腔及下肢的深静脉。多见于产后、骨折及创伤、手术后的病人。若出现肢体疼痛、肿胀、浅静脉怒张并沿静脉可触之索条状物，应考虑本病的可能性。超声多普勒、放射性核素静脉造影可助诊断。血栓形成早期易于脱落，可造成大片肺梗塞，常是猝死原因之一。因此，早期应选用链激酶或尿激酶溶栓治疗，继用肝素或香豆素类药物抗凝治疗，防止血栓再形成及蔓延。
- 高凝状态 有少部分肾病综合症的病人在疾病的过程中会出现某一下肢肿胀痛的症状，检查发现深静脉血栓形成，这是造成肢体肿胀疼痛的原因。为什么会出现血栓形成呢?这与肾病综合症的高凝状态密切相关。
- 局部静脉压痛 是血栓性浅静脉炎的一种症状，是临床上的多发病，常见病。**均可发病，以青壮年多见。血栓性浅静脉炎可以发生于身体的各个部位，通常多发于四肢，其次是胸腹壁，少数呈游走性发作。临床特点为：沿浅静脉走行突然发生红肿、灼热、疼痛或压痛，出现条索状物或硬结。急性期后，索条状物变硬，局部皮肤色素沉着。
- 共济失调 人体的正常运动，是在大脑皮质运动区，皮质的基底核，前庭迷路系统，深部感觉、视觉等共同参与下完成运动的平衡和协调，称为共济运动。这些结构的病变导致协调发生碍，称为共济失调。
- 瘫痪 瘫痪是神经系统常见的症状之一，是指肌肉活动能力的降低或丧失。
- 微血栓形成 在促凝因素的作用和触发辅助因子的参与下，能引起纤维蛋白沉积和血小板凝聚，绞绕成团形成微血栓而阻塞微血管。凝聚的血小板又释放促凝物质，激活凝血酶，进一步促进纤维蛋白的形成和沉积，可导致弥散性血管内凝血。 纤维蛋白若沉积在红细胞表面，在循环过程中可互相包绕、粘着而形成较大的凝块，从毛细血管延伸到微静脉，造成局部的血流阻塞。当被包绕的红细胞逐渐发生退变、分解，所释放出来的血红蛋白和凝血活酶，又可促进凝血。
- 血栓性赘生物 赘生物是机体或器官内、外面在病理过程中形成的各种突出物的总称。血栓性赘生物多见于非细菌性血栓性心内膜炎。非细菌性血栓性心内膜炎可累及任何心瓣膜，主要影响二尖瓣和主动脉瓣。二、叁尖瓣的赘生物多位于心房面，主动脉瓣、肺动脉瓣的赘生物多位于心室面。非细菌性血栓性心内膜炎的主要病理改变是瓣膜上无菌性赘生物形成，早期改变为瓣膜胶原在变态反应、维生素缺乏、血流动力学损害以及衰老等因素作用下，发生退行性变和基质水肿，继之瓣膜的内膜局部剥脱，使胶原和基质暴露于血流中，当抗体处于高凝状态时，血小板等易附着于其表面，形成非细菌性血栓性赘生物。病变多较表浅，局部常无炎症反应，赘生物一旦脱落可产生动脉栓塞征象。
- 高颅压综合征 高颅压综合征是神经科常见的综合征，指颅腔内的压力即脑内压力增高，一般颅内压力常用蛛网膜下腔的脑脊液压力来表示。临床上以头痛、呕吐和视乳头水肿为其主要特征。正常颅内是指正常人在水平卧位时经腰池穿刺所测得的压力：正常成人为0.78-1.76kPa(80-180mmH2O)，儿童为 0.49-0.98kPa(50-100mmH2O)。如果压力超过1.96 kPa(200mmH2O)时，一般认为颅内压增高。
- 脑膜刺激征 脑膜刺激征是脑膜病变所引起的一系列症状，包括颈强直、Kernig征、Brudzinski征。①颈强直是脑膜刺激征中重要的客观体征，其主要表现为不同程度的肌强直，尤其是伸肌，头前屈明显受限，即被动屈颈遇到阻力，头侧弯也受到一定的限制，头旋转运动受限较轻，头后仰无强直表现。见于各种类型脑膜炎、蛛网膜下腔出血、颅内压增高、颈椎疾病等。②Kernig征又称屈髓伸膝试验，患者仰卧位使膝关节屈曲成直角，然后被动使屈曲的小腿伸直，当膝关节不能伸直，出现阻力及疼痛而膝关节形成的角度不到135°时为K征阳性。Kernig征阳性除提示有脑膜刺激征之处尚提示后根有刺激现象，腰骶神经根病变，其疼痛仅限于腰部及患肢，而脑膜刺激征时Kernig征为双侧性，且同等强度，疼痛位于胸背部而不局限于腰部及患肢。③Brudzinski征 患者仰位平卧，前屈其颈时发生双侧髓、膝部屈曲；压迫其双侧面颊部引起双上臂外展和肘部屈曲；叩击其耻骨连合时出现双下肢屈曲和内收，均称Brudzinski征阳性。
- 精神萎靡 精神萎靡是一种精神异常现象。是抑郁症的一大症状，主要表现为情绪低落，兴趣减低，悲观，思维迟缓，缺乏主动性，自责自罪，饮食、睡眠差，担心自己患有各种疾病，感到全身多处不适。
- 乏力 乏力的原因有很多. 体力劳动者饮食太淡易致疲劳，是因为盐中的钠能加强神经肌肉的兴奋性。 睡眠不足可使人感到乏力，但神经衰弱者如长期服用安眠药，也会感到软弱无力，引起疲乏的药物还有苯海拉明等抗组织胺药物...
- 高热寒战 寒战大多发生在急性发热性疾病之前。感染性疾病的致病原，作用于机体引起发热时，病人全身发冷、起鸡皮疙瘩和颤抖，即肌肉不自主活动，此称为恶寒战栗，简称寒战。 寒战是高热的先声，寒战期间，体温已有升高，在发热不太高的前期，有时病人仅有全身发冷感，而无战栗，称为发冷。
颅内静脉血栓形成早期症状有哪些？
1.一般表现 炎性颅内静脉血栓形成的表现分为全身症状、局部感染灶的症状和窦性症状。全身症状表现为不规则高热、寒战乏力、全身肌肉酸疼、精神萎靡、皮下淤血等感染和败血症症状。非炎性颅内静脉血栓形成主要表现为病因及危险因素的症状和窦性症状。
2.颅内静脉窦血栓形成的临床表现 缺乏特异性，其症状、体征表现各异。急性起病，也可历经数周缓慢起病。最常见的症状包括头痛，局灶性神经功能缺损、癫痫发作、意识障碍、视盘水肿等。
有作者提出以下几种表现类型：
(1)进行性颅内压增高。
(2)突然发病的神经系统局灶性损害，酷似动脉性卒中，但无癫痫发作。
(3)神经系统局灶性损害，有或无癫痫发作和颅内压增高，病情在数天内进展。
(4)神经系统局灶性损害，有或无癫痫发作和颅内压增高，病情在数周或数月内进展。
(5)突然起病的头痛，类似蛛网膜下隙出血.或短暂性脑缺血发作。
3.脑静脉血栓的临床表现 单纯脑静脉血栓形成罕见，多数由静脉窦血栓扩展而来。
(1)浅静脉血栓形成常突然起病，发生头痛、呕吐、视盘水肿、局限性癫痫发作、肢体瘫痪、皮质型感觉障碍等，即颅内压增高及局限型皮层损害的症状体征。
(2)深静脉血栓形成临床也无特征性，主要表现为头痛、精神障碍、意识障碍，还可出现轻偏瘫、锥体束征及去皮质强直或去皮质状态，视盘水肿少见。
以下介绍几种常见的静脉窦血栓形成的临床表现：
①横窦-乙状窦血栓形成：横窦-乙状窦在解剖上紧密相连，后者是前者的延续，故临床上常将二者放在一起讨论。
横窦-乙状窦血栓形成多为单侧，其典型临床表现为头痛、恶心、呕吐等颅压增高症状。由于正常情况下多数人经右侧引流的血液较左侧多，所以右侧闭塞时容易出现颅压增高。50%的患者有视盘水肿，常为双侧，也可为单侧。由于高颅压及双侧静脉窦扩张不均衡，可使婴儿囟门骨缝分离或囟门膨隆，少数可出现局限性癫痫并伴有偏瘫，此可能是由于炎症扩散累及大脑半球外侧面的引流静脉所致，此体征提示半球内有脓肿。
颅压增高或岩上窦受累引起展神经麻痹时可出现复视，如同时有面部疼痛(三叉神经受累)，即称为Gradenigo综合征。横窦-乙状窦血栓可向颈静脉内扩散，使颈静脉变得粗硬且有压痛。
如累及颈静脉孔或炎症沿骨组织扩散(骨髓炎)，可引起第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ对脑神经损害，临床表现为吞咽困难、饮水呛咳及构音不清等症状和体征。
腰穿压颈试验一侧压颈不通有助本病的诊断。
②海绵窦血栓形成：海绵窦血栓形成常继发于眼眶、鼻窦及上面部化脓性感染。临床上以急性起病多见，常有败血症样高热、畏寒伴眼痛、眼眶压痛、眼球突出、眼睑及结膜红肿。海绵窦内的第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ及Ⅴ脑神经第1支受累可引起海绵窦综合征，表现为眼球各方向运动受限，处于固定状态，眼睑下垂，瞳孔散大及调节反射消失。眼交感神经受累时，瞳孔缩小，副交感神经受累时瞳孔散大，二者均受累时，瞳孔呈强直状态。
炎症性海绵窦血栓形成若发生并发症，可出现相应的症状和体征。常见并发症有：脑膜炎、脑脓肿、颈内动脉炎及垂体感染、坏死及功能减退、水潴留及低钠血症。
③上矢状窦血栓形成：上矢状窦血栓形成较横窦-乙状窦及海绵窦少见，多为非感染性。可表现为高颅压而缺乏任何局灶性神经系统症状和体征。
当血栓向大脑静脉扩散形成大脑上静脉血栓、并引起脑白质或灰质出血时，即表现出明显的症状和体征。颅内压增高是上矢状窦血栓形成的最突出临床表现，疾病早期即可出现。主要表现为头痛、恶心、呕吐及视盘水肿。婴儿常见前囟膨隆、骨缝分离及前囟区静脉充血，形成所谓“水母头”(caput medusae)。上矢状窦血栓的部位不同，颅压增高的程度亦不同。
上矢状窦前部血栓形成时，由于大脑半球后交换静脉血回流不受影响，脑脊液吸收障碍不明显，所以颅内压增高较轻;如上矢状窦后部血栓形成时，两侧大脑半球静脉回流全部受阻，所以颅压明显升高。
上矢状窦血栓形成的局灶性症状及体征包括各种类型的肢体瘫痪、癫痫、偏盲、象限盲、失语、失用、失读、眼球侧视麻痹及膀胱功能障碍。
4.静脉窦血栓形成的影像学特点 CT特征性改变为静脉窦内异常高密度灶或脑静脉内高密度灶即条索征，增强扫描后上矢状窦后可见一空的三角形影，即δ征。CT改变还包括脑水肿、出血及梗死和脑室系统改变的影像，但20%～30%的患者CT扫描显示为正常。
头部MRI改变：急性期(发病<1周)，T1、T2加权相上静脉窦或静脉内正常血管流空现象消失，T1等信号，T2低信号;亚急性期(发病1～2周)，T1、T2均示高信号;慢性期(发病2周～3个月)，血管流空现象重新出现，T1、T2信号减弱。有些患者发病4个月后MRI示管腔内等密度信号，无正常流空现象，表明为持续闭塞。MRI的间接征象与CT一样出现脑水肿、出血、梗死及脑室系统改变的影像。MRA可确认主要的静脉和静脉窦的闭塞，如上、下矢状窦、直窦、横窦、Galen静脉等，其内血流信号消失。
颅内静脉血栓形成的临床表现复杂，缺乏特异性体征。常造成漏诊与误诊。当患者具有感染灶或非炎性血栓形成的病因或危险因素，出现头痛、癫痫、意识障碍伴或不伴神经系统局灶体征时，均应进行影像学检查。MRI MRA对颅内静脉血栓形成诊断敏感性高，无创伤、快速、简单易行。