- 肌肉萎缩 肌肉萎缩是指横纹肌营养障碍，肌肉纤维变细甚至消失等导致的肌肉体积缩小。
- 长期使用皮质类固醇导致肌肉病变 慢性皮质类固醇肌病(chroniccorticosteroidmyopathy)是长期使用皮质类固醇导致的肌肉病变。患者往往有长达数月或数年之久的大剂量皮质类固醇用药史，应用剂量通常与肌无力的程度无明显，相关有人认为含氟激素较其他激素易导致该病，事实上所有的皮质激素均可致病。
- 感觉障碍 感觉是各个感受器对机体内各种刺激在人脑中的直接反映。感觉障碍是神经系统疾病中常见的症状之一。
- 腱反射消失 深反射是刺激肌腱、骨膜感受器所引起的反射，通常称为腱反射。用正常的阈上刺激，不能诱发应出现的腱反射。通常表明反射弧被阻断，除暂时性消失外，多表明有器质性病变。
- 腱反射异常 抗利尿激素(又称血管升压素)是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外，该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。大量饮清水后，血液稀释，晶体渗透压降低，抗利尿素分泌就会减少。
- 呼吸困难 呼吸困难是呼吸功能不全的一个重要症状，是患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉;而客观上表现为呼吸频率、深度、和节律的改变。
- 肌性肌无力 肌性肌无力是指神经肌肉接头之间传递障碍和肌纤维本身的病变，即突触前膜、突触隙、突触后膜和肌纤维本身的病变所导致的肌肉无力。如重症肌无力神经肌肉接头处突触后膜乙酸胆碱受体遭到损害；有机磷中毒时，胆碱酯酶的活力受到影响，使乙酸胆碱的作用过度延长而影响肌细胞的兴奋性；周期性麻痹是由于膜电位的改变。肌强直性肌病是膜电位的不稳定；肌磷酸化酶缺乏症和肉碱棕相酸转移酶缺乏症，是由于肌肉的能源供应障碍；肌营养不良症和多发性肌炎均是肌纤维本身的病变。肉毒中毒和高血镁症影响钙离子进人神经末梢，氨基着类药物阻碍乙酸胆碱的释放，均影响突触前神经冲动的传出；美洲箭毒素和乙酸胆碱受体结合，从而影响乙酸胆碱和乙酸胆碱受体的结合等均可导致肌性肌无力。
类固醇肌病早期症状有哪些？
1.慢性皮质肌病(chronic corticosteroid myopathy) 是长期使用皮质导致的肌肉病变。患者往往有长达数月或数年之久的大剂量皮质用药史，应用剂量通常与肌无力的程度无明显相关。有人认为含氟激素较其他激素易导致该病，事实上所有的皮质激素均可致病。皮质激素致病的机制不明，但在皮质激素治疗的动物发现氨基酸摄入和蛋白质合成水平明显下降。
临床特点：
(1)肢体近端肌和肢带肌力弱，一般呈对称分布，首先侵犯下肢近端，逐渐进展波及肩胛带肌，最后波及肢体远端肌群。
(2)血清CK及醛缩酶一般正常。EMG正常或呈轻微肌源性损害，无自发电位。肌活检仅发现肌纤维大小轻微改变，可伴Ⅱ型纤维萎缩，很少肌纤维坏死和炎性细胞浸润。电镜发现线粒体聚积及糖原、脂质沉积，伴轻度肌纤维失用性萎缩，这些病变与Cushing病的特征性改变完全一样，可提示诊断。
2.急性皮质肌病(acute corticosteroid myopathy) 是皮质所致的危重病性肌病(critical illness myopathy)或急性四肢瘫痪性肌病(acute quadric plegic myopathy)。
患者多因严重顽固性哮喘或多种全身性疾病接受大剂量皮质治疗，也见于脓毒血症等危重患者，有时用神经肌肉阻滞药(neuromuscular blocking agents)如肌松药潘库罗宁(pancuronium bromide)可促使发病，还可因合用氨基糖苷类抗生素所引起，常在全身性疾病好转时出现严重肌无力。
动物在肌肉失神经支配后摄入大量皮质可出现选择性肌凝蛋白(myosin)缺失，是这类疾病的特征性表现，肌凝蛋白的恢复依赖神经再生，而不是停用，但多发性硬化患者用大剂量皮质治疗并未发现皮质肌病。Panegyres等观察一例重症肌无力患者，使用大剂量甲泼尼龙龙治疗后出现严重的肌凝蛋白缺失性肌病。
临床特点：
(1)起病急骤，广泛累及四肢肌群及呼吸肌，表现为严重的全身性肌无力和呼吸困难，腱反射正常或减弱，甚至消失，不累及感觉系统。大多数患者停药后数周好转，少数患者肌无力可持续1年。
(2)病程早期血清CK常增高，严重肌肉坏死可伴CK水平显著升高、肌红蛋白尿及肾衰竭等。EMG可发现肌病特征，常见肌纤维震颤。肌活检显示不同程度的肌纤维坏死和空泡变性，主要累及Ⅱ型纤维，常有明显的粗肌丝肌凝蛋白丢失。
慢性肌病起病隐匿，容易漏诊。临床诊断主要依据以下几点：
1.应用治疗后出现肌肉无力伴严重的Cushing综合征，24h尿酸排泄量增加。
2.应用治疗多发性肌炎时，肌无力症状加重，但血清CK水平稳定，24h尿肌酸增加或加量后出现肌无力。
3.肌肉活检示选择性Ⅱ型肌纤维萎缩伴Ⅰ型纤维内脂质增加。
4.对疑有肌病的患者，撤停后，肌无力缓解，即可确诊。