- 心力衰竭 心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重阶段。发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用：包括收缩期或舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死，弥漫性如心肌炎),引起心室和(或卜心房肥大和扩大(心室重塑，remodel-ing人继以心室舒缩功能低下，逐渐发展而成。
- 心率过缓 正常人心跳次数是60～100次/分，小于60就称为心动过缓。心动过缓有几种类型，最常见的是窦性心动过缓。窦性心动过缓可分为病理性及生理性两种。生理性窦性心动过缓是正常现象，一般心率及脉搏在50～60次/分，运动员可能会出现40次的心率，不用治疗，常见于正常人睡眠中、体力活动较多的人。心率或脉搏小于50次多数为病理性，需要治疗，严重者要安装心脏起搏器来加快心率。
- 心瓣膜穿孔 二尖瓣关闭不全(mitral insuffciency)是指二尖瓣瓣膜增厚，变硬、弹性减弱或消失、瓣膜卷曲、缩短，腱索增粗、缩短，有时瓣膜穿孔、破裂或钙化引起二尖瓣环扩张致二尖瓣口关闭不全。
- 持续高烧 一般体温(以口腔温度为准)超过39℃以上为高热。高烧三周以上，多见于恶性肿瘤、结核、细菌性心内膜炎。持续高热可损害心、脑、肝、肾等重要脏器的功能。
- 休克 休克是临床上较为常见的一个急症，系由于各种致病因素引起有效循环血量下降，使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血压下降等。 休克的特征为微循环障碍，临床上各科均可遇到。不论其病因如何，导致休克的根本因素为有效血容量锐减，最终使组织缺血、缺氧，细胞代谢异常，造成细胞死亡。因而，早期诊断休克，及时处理，同时积极查找病因，对于挽救患者的生命有十分重要的意义。
- 无菌性赘生物 赘生物，指机体或器官内、外面在病理过程中形成的各种突出物的总称。按其性质可分为非肿瘤性和肿瘤性两种。前者如细菌性心内膜炎时心内膜上的赘生物，后者多由肿瘤突出而形成心瓣膜上的赘生物受血流冲击脱落后，可造成脑、肾、脾等脏器的栓塞。无菌性赘生物最常见于湍流区，瘢痕处(如感染性心内膜炎后)和心内外因素所致内膜受损区。 当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤维时，血小板聚集该处形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，无菌性赘生物最常见于湍流区，瘢痕处(如感染性心内膜炎后)和心内外因素所致内膜受损区。 细菌感染无菌性赘生物，此取决于：①发生菌血症的频繁程度和循环中细菌的数量，后者与创伤、感染的严重度和寄居皮肤粘膜处细菌的数量有关;②细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，粘附性强，故为亚急性感染性心内膜炎的首要病因;大肠杆菌粘附性差，虽为常见菌血症，但极少致心内膜炎。
- 心音异常 通过心音图检查证实正常心音有四个，按其出现的先后顺序称为第一、第二、第三和第四心音。通常可听到的是第一和第二心音，某些雕儿童及青年人有时听到第三心音。第四心音一般听不到，40岁以上的健康人偶可出现第四心音。 正常心音的发生机理及特点： 第一心音：主要是心室收缩开始时，二尖瓣和三尖瓣骤然关闭的振动所致。此外，，动室肌收缩、心房肌收缩的终末部分、半月瓣开放以及血流冲人大血管所产生的振动，均参与第一心音形成。第一心音的出现标志着心脏收缩的开始。第一心音音调低钝，听起来似“Le(勒)”声，较响亮，在心尖部较第二心音响高50%，在心底部与第二心音相等或低于第二心音。历时较长，一般为0.10-0.16 s，在心尖区和心尖区与胸骨左缘之间听诊最响。 第二心音：主要是心室舒张开始时肺动脉瓣和主动脉瓣关闭的振动所致。此外，心室肌的弛张、大血管内血流以及二尖瓣、三尖瓣开放等所产生的振动，亦参与第二心音的形成。第二心音的出现标志着心室舒张的开始。第二心音音调较高、清脆，听起来似“De(得)”声，其强度不如第一心音，时间较第一心音短，一般为0.08-0.12 s。在主动脉瓣区和肺动脉瓣区最响，直取卧位听诊。小儿及青年人，肺动脉瓣区较主动脉瓣区第二心音响，中年人两者相等，老年人则相反。 第三心音：有时在第二心音开始后0.12-0.20s还可听到短而弱的声音，称为第三心音。此音是由于心室快速充盈时心室壁的振动所产生。第三心音音调低沉、音弱、钝而重浊，听诊时呈“Le(勒)-De(得)-He(合)Le-De-He”声，似是第二心音的回声。历时很短，一般为0.03-0.8s，出现于第二心音音后 0.12-0.18 s。 第四心音：发生在舒张晚期，于第一心音开始前0.07-0.10s，它是由于心房肌在克服心室舒张末压用力收缩的振动所产生。此音很弱，在正常情况下，一般听不到。 第一、二心音的区别： 正确地区别第一心音和第二心音，是听诊最重要的一环。因为只有先将第一心音与第二心音区别开来，才能准确地判定心室的收缩期和舒张期，进而确定异常心音或杂音是在收缩期还是在舒张期及其与第一心音或第二心音之间的时间关系。两者的区别：①第一心音音调较低，时间较长，以心尖部最响;第二心音音调较高，时间较短，以心底部最响。②第一心音与第二心音的间隔较短，而第二心音与下一个心动周期第一心音的间隔较长。③第一心音与心尖搏动同时出现，而颈动脉搏动也几乎同时出现，第二心音则出现于心尖搏动之后。④移动法，在心尖部不能判断第一心音和第二心音时，可先在心底部进行听诊确定第一心音和第二心音，然后将听诊器体件逐渐移向心尖部，按照此规律把心尖部第一。心音和第二心音区别开来。
- 高热寒战 寒战大多发生在急性发热性疾病之前。感染性疾病的致病原，作用于机体引起发热时，病人全身发冷、起鸡皮疙瘩和颤抖，即肌肉不自主活动，此称为恶寒战栗，简称寒战。 寒战是高热的先声，寒战期间，体温已有升高，在发热不太高的前期，有时病人仅有全身发冷感，而无战栗，称为发冷。
- 皮肤苍白 皮肤苍白：人的皮肤颜色深浅受到多种因素影响。肤色不仅和血液里血红蛋白数量有关，而且与皮肤厚度、皮肤色素含量等也有密切关系。此外，环境因素也对肤色有很大影响，皮肤颜色苍白不一定是贫血引起的。与皮肤苍白相关的疾病列表 ：泌尿道感染 、感染性休克 、钩虫病 、感染性心内膜炎 。
- 细菌性心内膜炎 细菌性心内膜炎是一种急性的或常见的亚急性疾病，在瓣膜和心内膜壁形成脓毒性生长血栓，随后发展为短暂的或持久的菌血症。血栓形成经常波及主动脉瓣，例如：可能因副主动脉狭窄而损害动物的主动脉瓣。形成于瓣上的赘疣易碎并易形成栓子。损害可能改变瓣的结构和功能，可能导致心脏口反流和(或)狭窄，最终出现充血性心衰的症状。据报道，在大于4岁的中型和大型雄性犬中，该病有增加的趋势。
- 心悸 所谓心悸，也就是通常所说的心慌，乃是由于人们主观感觉上对心脏跳动的一种不适感觉。心悸可以由于心脏活动的频率、节律或收缩强度的改变而导致，也可以在心脏活动完全正常的情况下产生，后者系因人们对自己心脏活动特别敏感而致。健康人一般仅在剧烈运动、精神高度紧张或高度兴奋时才会感觉到心悸，属于正常情况，而在某些病理情况下，如心率过快、过慢以及有过早搏动时，患者的主要症状即为心民少数情况下，如心脏神经官能症或过度焦虑的患者，虽然没有心律失常或器质性心脏病，但由于交感神经张力增高，心跳有力，患者也常以心摩而就诊。
- 心脏杂音 心脏杂音（cordiac murmur）是指心音及附加心音以外出现的一种非心音性的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声音。它可与心音分开或相连续，亦可完全覆盖心音。心脏杂音可见于健康人，更多发生于心血管疾病患者。某些杂音是诊断心脏病的主要依据，如在心尖区出现舒张中期伴收缩期前递增性隆隆样杂音，可诊断为二尖瓣狭窄。 胸骨左缘第2肋间连续性机器样响亮的杂音，且伴有连续震颤，常提示动脉导管未闭的存在屈而心脏杂育在心脏病诊断中占有极其重要的地位。
- 交替脉 交替脉是指脉律正常，而脉搏强弱交替出现的一种病理现象，以坐位时明显。与心室的收缩力强弱交替有关，往往提示左心功能不全。
- 高耸而对称的T波 心内膜下心肌缺血导致T波高耸而对称。运动引起急性冠状动脉机能不全后，可使心内膜下缺血，T波向量向着V4、V5导联(背向心内膜面)，因此这些导联及邻近导联中T波增高、对称及呈箭头样改变。
- 顽固性心功能不全 心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。顽固性心力衰竭是指经常规休息，限制水钠摄入，给予利尿剂和强心剂后，心力衰竭仍难以控制者。顽固性心衰是心脏疾病发展至终末期的结果。典型的病人表现为休息或极轻微活动(包括大多数日常生活行为)时，即出现心衰症状，往往需要反复或长时间住院接受治疗。所以，其治疗策略有别于一般心力衰竭。
- 周围组织灌注不良 周围血管疾病可导致周围组织灌注不良。周围血管疾病是外周血管病的通称，主要包括静脉曲张、精索静脉曲张、血栓性静脉炎、脉管炎、动脉硬化闭塞症、深静脉血栓形成、布加氏综合症、雷诺氏综合症等等。过去一直属外科的范畴， 由于近年来科学研究的精细， 专门治疗周围血管病的科室才从外科中划分出来，科室的精细分化使周围血管病的研究治疗得到了更好的发展，使患者得到了更好的治疗。
- 感染性赘生物 感染性心内膜炎的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。感染性心内膜炎(infective endocarditis)指因细菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑性狼疮等所致的非感染性心内膜炎。过去将本病称为细菌性心内膜炎(bacterial endocarditis)，由于不够全面现已不沿用。感染性心内膜炎典型的临床表现，有发热、杂音、贫血、栓塞、皮肤病损、脾肿大和血培养阳性等。
- 指或趾甲下裂片状出血 指和趾甲下裂片状出血是感染性心内膜炎的体征之一。感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)是由微生物(细菌、真菌和其他微生物如病毒、立克次体，衣原体、螺旋体等)直接 感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，包括急性和亚急性心内膜炎症。
- 紫绀 紫绀又称发绀(cyanosis)，人是指由于血液中还原血红蛋白增多或血中含有异常血红蛋白衍生物格高铁血红蛋白和硫化血红蛋白等人使皮肤和部膜呈现紫蓝色的一种临床表现。发绀可以出现在全身皮肤和我膜，但在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的血循环末梢，如口唇。舌、口腔级膜、鼻尖、颊部、耳垂、甲床等处较易观察到。有时黄疽、水肿或异常色素沉着可以掩盖发绀的存在。良好的自然光线是早期发现发绀的必要条件。
- 肝脾肿大 肝脏和脾脏均增大。肝脾一般在肋下不能触及，当内脏下垂或横膈下降或深吸气时，肝脾才能被触及，但不超过肋下1cm，且质地较软。肝脾肿大常见于慢性肝炎、伤寒、血吸虫病、肝硬化早期、白血病时。粒细胞白血病时，可见高度脾肿大。
亚急性感染性心内膜炎早期症状有哪些？
症状
大多数病例起病缓慢，低热、乏力、疲倦，少数起病急，有寒战、高热或栓塞现象，部分患者起病前有口腔手术，呼吸道感染，流产或分娩的病史。SIE的临床表现大致包括以下3个方面：
一、全身性感染 发热最常见，常呈原因不明的持续发热一周以上，不规则低热，也可为间歇热或弛张热，伴有乏力、盗汗、进行性贫血脾肿大，晚期可有杵状指。
(1)发热：有80%～88%病例有发热，热型多变，以不规则发热为多见，多在37.5 ℃-39℃之间，可为间歇热或弛张热，不少病例表现为低热，可伴畏寒或多汗。近年来不少病人无发热，可能与早期使用抗生素有关，高龄患者可能与反应性差有关。
(2)其他与感染有关的症状：如乏力，食欲减退，消瘦，进行性贫血，多汗和肌肉酸痛等。
(3)杵状指(趾)：多在发病1～2个月以后出现，且无发绀，以往约见1/3病例，且作为IE的重要体征之一，但近年来已大大减少。肝、脾肿大一般为轻至中度增大，以往至少有半数病人有脾大，1/4病例有肝大，但近年来肝、脾肿大亦明显减少。
二、心脏表现 取决于原有心脏病的种类、病原体种类以及瓣膜或内膜损毁程度。由于赘生物的增长或脱落，瓣膜、腱索的破坏，杂音多变，或出现新的杂音。若无杂音时也不能除外心内膜炎存在，晚期可发生心力衰竭。当感染波及房室束或室间隔，可引起房室传导阻滞及束支传导阻滞，可有早搏或心房纤颤。心律失常在亚急感染性心内膜炎中不少见，多数为室性期前收缩，其次为房颤和P-R间期延长，4%病例可发生高度房室传导阻滞，严重心律失常已成为本病死亡的重要原因。
三、栓塞现象及血管病损
(一)皮肤及粘膜病损 由感染毒素作用于毛细血管使其脆性增加而破裂出血，或微栓塞所引起。可在四肢以皮肤及眼硷结合膜、口腔粘膜成批出现瘀点，在手指、足趾末节掌面可出现稍高于表面的紫或红色的奥氏(Osler)结节，也可在手掌或足部有小结节状出血点(Janewey结节)，无压痛。
(二)脑血管病损 可有以下几种表现：
①脑膜脑炎 类似结核性脑膜炎，脑脊液压力增高，蛋白及白细胞计数增加，氯化物或糖定量正常。②脑出血 有持续性头痛或脑膜刺激症状，系由于细菌性动脉瘤破裂引起。③脑栓塞 病人发热，突然出现瘫痪或失明。④中心视网膜栓塞可引起突然失明。
(三)肾栓塞 最常见，约占1/2病例，有肉眼或镜下血尿，严重肾功能不全常由于细菌感染后，抗原-抗体复合物在肾血管球内沉积，引起肾血管球性肾炎的结果。
(四)肺栓塞 常见于先天性心脏病并感染性心内膜炎的病例，赘生物多位于右心室或肺动脉内膜面，发病急，胸痛，呼吸困难，咳血，紫绀或休克。若梗塞面积小，也可无明显症状。
此外，还可有冠状动脉栓塞，表现为急性梗塞，脾栓塞有左上腹痛或左季肋部痛，有发热及局部摩擦音。肠系膜动脉栓塞，表现为急腹症，血便等。四肢动脉栓塞可有栓塞肢体苍白发冷，动脉搏动减弱或消失，肢体缺血疼痛等。
诊断
感染性心内膜炎的症状与体征常是全身性的，结合实验室检查，典型病例不难诊断。由于抗生素的使用及病原学、流行病学和临床表现的变化，不典型病例增多。有以下情况应怀疑发生感染性心内膜炎的可能：①有瓣膜性心脏病者出现1周以上不明原因的发热;②新发生的反流性杂音或原有心脏杂音性质发生明显改变;③不明原因的动脉栓塞现象;④不明原因的心力衰竭;⑤心脏手术后持续发热1周以上;⑥人工瓣膜病人任何时候出现发热或瓣膜功能不全;⑦静脉药的发热尤其伴咳嗽和胸痛。凡遇以上情况应及时进行血培养和超声心动图等检查，以便确定诊断。 除典型表现者外，本病临床确诊较难。1981年Von Reyn等提出的Beth Israel诊断标准虽一度广泛使用，但该标准一方面没有把静脉药(IVDA)归入感染性心内膜炎的易患因素，另一方面也忽略了超声心动图的诊断作用;同时在感染的急性期需接受手术的患者不到1/3，因此，应用该标准只有极少数患者能真正得到明确诊断，特别是对血培养为阴性者其诊断存在明显的局限性。
1994年Durack等提出了Duke诊断标准。现介绍如下：
1.确定的感染性心内膜炎
(1)病理学确诊标准：急性心内膜炎的组织学改变伴有赘生物，心肌脓肿或赘生物，外周栓子的病理检查或培养有病原微生物的感染。
(2)临床确诊标准：符合下述两个主要标准;或1个主要标准和3个次要标准;或5个次要标准者。
2.可能的感染性心内膜炎 介于确定和排除之间者。
3.可排除的感染性心内膜炎 有肯定的其他诊断;短期应用抗生素(≤4天)症状缓解或手术和尸检未见感染性心内膜炎的证据。
4.另外，Duke诊断标准中的主要和次要标准如下。
(1)主要标准：
①有感染性心内膜炎诊断意义的阳性血培养(符合下列任一条件者)：
A.独立两次的血培养均发现：a.草绿色链球菌、牛链球菌或HAECK菌群。b.社区获得的无原发病灶的金黄色葡萄球菌或肠球菌。
B.持续性菌血症：a.不少于两次间隔12h以上的血培养阳性。b.3次血培养全部阳性，4次或4次以上的血培养中大多数为阳性，其中第1次和最后1次间隔时间≥1h。
②心内膜受累(符合下列条件之一者)：
A.超声心动图的征象：a.可活动的赘生物附着于瓣膜，瓣下结构或植入物表面。b.脓肿。c.新出现的移入瓣漏。
B.新的瓣膜反流。
(2)次要标准：
①心脏易患因素或静脉药。
②发热，>38℃。
③血管征象：动脉栓塞，脓毒性肺梗死，细菌性动脉瘤，颅内出血，结膜出血，Janeway损害。
④免疫损害：肾小球肾炎，Osler结节，Roth斑类风湿因子阳性。
⑤微生物感染的证据：间断性菌血症或急性感染的血清学证据。
⑥非典型的感染性心内膜炎相关的超声心动图征象。