反射性躯体神经病相关症状
- 肌性肌无力 肌性肌无力是指神经肌肉接头之间传递障碍和肌纤维本身的病变，即突触前膜、突触隙、突触后膜和肌纤维本身的病变所导致的肌肉无力。如重症肌无力神经肌肉接头处突触后膜乙酸胆碱受体遭到损害；有机磷中毒时，胆碱酯酶的活力受到影响，使乙酸胆碱的作用过度延长而影响肌细胞的兴奋性；周期性麻痹是由于膜电位的改变。肌强直性肌病是膜电位的不稳定；肌磷酸化酶缺乏症和肉碱棕相酸转移酶缺乏症，是由于肌肉的能源供应障碍；肌营养不良症和多发性肌炎均是肌纤维本身的病变。肉毒中毒和高血镁症影响钙离子进人神经末梢，氨基着类药物阻碍乙酸胆碱的释放，均影响突触前神经冲动的传出；美洲箭毒素和乙酸胆碱受体结合，从而影响乙酸胆碱和乙酸胆碱受体的结合等均可导致肌性肌无力。
- 躯体形式疼痛障碍 躯体形式疼痛障碍(somatoform pain disorder)又称心因性疼痛(psychogenic pain)。有时临床上把一些原因不明的慢性疼痛统称为慢性疼痛综合征(chronic pain syndrome)。主要表现为各种部位的持久性疼痛，使患者感到痛苦，或影响其社会功能，但医学检查不能发现疼痛部位有任何器质性病变，不能用生理过程或躯体障碍予以合理解释的、经过医学检查不能发现有任何器质性病变的、持续的、严重的疼痛症状。身体任何部位均可发生疼痛，但典型的疼痛部位是头痛、非典型面部痛、腰背痛和慢性盆腔痛;疼痛可位于体表、深部组织或内脏器官;性质可为模糊的钝痛、胀痛、酸痛或锐痛。临床上有证据表明：心理因素或情绪冲突对这类疼痛的发生，加剧，持续和严重程度起了重要作用。
- 下肢神经性疼痛 依据疼痛病理机制,慢性疼痛可分为伤害性或炎症性疼痛(对疼痛刺激的适当反应)和神经(病理)性疼痛(由神经系统损害诱发的不适当反应)。国际疼痛研究会(IASP,1994)将神经源性疼痛(neurogenic pain)定义为“周围或中枢神经系统原发性或继发性损害或功能障碍或短暂紊乱引起的疼痛”;神经(病理)性疼痛(neuropathic pain)则删去短暂紊乱(transitory perturbation)四个字;但临床实践中两者并无明显差异,可互为通用。 神经性疼痛一直是困扰医学界的难题:发病机理不清楚,阿片类药物治疗效果不佳,患者非常痛苦。近年来随着分子生物学和电生理技术的发展，人们已逐渐深入地认识到神经性疼痛的复杂病理机制,并为治疗提供新的思路和方法。 神经性疼痛是指由中枢或外周神经系统原发性病变或功能障碍而引起的疼痛综合征。可由外伤或/和疾病致末梢神经、脊髓后根、脊髓及其以上中枢神经某些部位损伤而引发。根据神经损伤的病因、性质和程度不同，在临床上分为中枢神经疼痛和外周神经损伤所致的周围神经疼痛两大类。中枢神经疼痛简称中枢痛，为中枢神经系统的疼痛传导通路发生损害或功能障碍而引起的原发性疼痛，常见于脊髓的创伤或脑血管疾病，多发性硬化症和肿瘤等。周围神经疼痛系外伤、缺血、压迫、感染、炎症、代谢等因素损伤外周神经所致，如幻肢痛，带状疱疹后神经痛，多发性神经炎，糖尿病性周围神经痛等。 神经性疼痛的特征： 与刺激无关症状(由病人描述)： 1、自发性疼痛(休息尤其夜晚加重)：持续性灼痛、间歇性刺痛、电击样、跳动样疼痛等。 2、感觉异常：皮肤上无客观原因异常感觉 3、感觉迟钝：在皮肤麻木区感到疼痛 与刺激有关(刺激诱发)： 1、痛觉超敏(Allodynia)-对正常无痛刺激感到疼痛 2、痛觉过敏(Hyperalgesia)--对疼痛剌激反应增高或持久剧痛。 上述症状在活动期间或冷敷时可改善，活动或劳累后可加重;休息尤其夜晚症状恶化
- 躯体化障碍 躯体化障碍是以各种躯体不适症状作为主要主诉，虽多方就医，经各种医学检查证实无器质性损害或明确的病理生理机制存在，但仍不能打消其疑虑的一类神经症。
- 发作性傻笑 为自主神经症状的发作，表现为发作性傻笑，持续数秒或数十秒而突然停止，发作时无神志丧失，每日可发作数十次，无任何诱因。病人虽然经常乐呵呵的，但面部表情却给人呆傻的感觉。
- 定位体征 指某处神经异常所能引起的身体相应部位的症状和体征。由于神经系统各部位的解剖结构和生理功能不同，当损伤时即出现不同的神经功能障碍，表现出不同的临床症状和体征，定位诊断是根据这些症状和体征，结合神经解剖、生理和病理知识，推断其病灶部位的一种诊断过程。
- 咽反射亢进 咽反射，是指用压舌板轻触咽后壁，正常时引起恶心反射(咽肌收缩)。反射中枢在延髓，有神经损害者则反射迟钝或消失。咽反射是一种防止吞咽异物的生理反应，将牙刷放到嘴里刷牙时也会不由自主地出现”干呕”，这就是因为咽反射引起的。咽反射是假性延髓麻痹的临床表现。 球麻痹即延髓麻痹。因为延髓又叫延髓球，所以，把延髓麻痹称为球麻痹，又叫真性球麻痹。延髓英语有两个翻译： medulla oblongata和bulb， 而bulb又有球，球状物的意思，因此又把延髓称为”球”，延髓麻痹成为”球麻痹”。延髓内的运动神经核团，或来自延髓的颅神经(包括咽神经、迷走神经和舌下神经)，因病引起麻痹时，就会出现一组症状群。主要表现饮水进食呛咳，吞咽困难，声音嘶哑或失音等。所以，凡是病变直接损害了延髓或相关的颅神经者，称为真性球麻痹。而病变在桥脑或桥脑以上部位，造成延脑内运动神经核失去上部之神经支配，而出现的延髓麻痹，称为假性球麻痹。假性球麻痹是由双侧上运动神经元病损(主要是运动皮质及其发出的皮质脑干束)使延髓运动性颅神经核---疑核以及脑桥三叉神经运动核失去了上运动神经元的支配发生中枢性瘫痪所致，临床表现为舌、软腭、咽喉、颜面和咀嚼肌的中枢性瘫痪，其症候同球麻痹十分相似，但又不是由延髓本身病变引起的，故而命名为假性球麻痹。
- 立毛反射减弱 交感神经链综合征，可表现为功能缺失症状，如立毛反射减弱。交感神经链综合征(sympathetic chain syndrome)是多病因导致长期隐性存在的临床综合征。当神经节损害严重及代偿能力削弱时出现典型症状，常被延误诊治，多在尸检中偶然发现。因受损的交感神经节不同，临床表现不尽相同，但都有共同的临床症状。如疼痛、感觉障碍、血管功能障碍等。
- 四肢肌张力增强 分痉挛性呈强直性两种。痉挛性的肌张力增高伴发于锥本束损害，脊髓反射受到易化。被动运动患者关节时，在肌张力增高情况下出现阻抗感，这种阻抗感与被运动的速度有关。快速地牵伸在缩短状态中的肌肉时立即引起收缩、感到痉挛状态，牵伸到一定幅度时，阻力又突然消失，即所谓摺刀样肌张力增高。痉挛性肌张力增高和“痉挛”无关，后者单指一种不自主的肌收缩。强直性肌张力增高见于某些锥体外系病变中的特殊张力变化，其肌张力增高有选择性，上肢以内收肌、屈肌与旋前肌为主，下肢以伸肌肌张力增高占优势。被动运动患者肢体时所遇到的阻力一般比痉挛性者小，但和肌肉当时的长度即收缩形态并无关系，在伸肌和屈肌间也没有区别。无论动作的速度、幅度、方向如何，都遇到同等的阻力。这种肌张力增高称为铅管样强直，如因伴发震颤而产生交替性的松、紧变化，称为齿轮样强直。
- 踝阵挛 一种病理反射。检查时嘱病人仰卧，髋关节与膝关节稍屈，一手持病人小腿，另手持住病人足的远端，用力使踝关节背屈，则踝关节呈节律性伸屈运动。一般见于锥体束损伤。也可见于中枢神经系兴奋性亢进和神经官能症。
- 神经失用 神经失用是单神经病脊神经痛的临床症状之一。神经失用是神经外伤导致暂时性传导阻滞，可分为两种：一为神经短暂缺血而无解剖改变，引起轻度短暂传导阻滞;另为阶段性脱髓鞘、轴索正常，症状可在2-3周内恢复。
- 立毛反射亢进 交感神经链综合征，皮肤可出现刺激性症状，如出汗增多及立毛反射亢进。交感神经链综合征(sympathetic chain syndrome)是多病因导致长期隐性存在的临床综合征。当神经节损害严重及代偿能力削弱时出现典型症状，常被延误诊治，多在尸检中偶然发现。因受损的交感神经节不同，临床表现不尽相同，但都有共同的临床症状。如疼痛、感觉障碍、血管功能障碍等。
- 吸吮反射阳性 婴儿出现吸吮反射的时间为 0～3个月，把东西放到婴儿口中会吸吮。6周之后呼吸、吸吮与吞咽反射三者相互协调，喂食将变得更有效率。初生婴儿的咀嚼功能尚未完全，只能通过吸吮动作来摄取母奶或配方奶，因此将如棉花棒或手指头等物体放进婴儿嘴巴里时，婴儿便会自然地出现吸吮的动作。3个月后会开始慢慢消失。 非儿童时期出现吸吮反射多见于额叶病变、假性球麻痹。
- 幻味 幻觉可以分为幻听、幻视、幻味等等。幻味，即味幻觉，是一种虚幻的味知觉，在客观现实中并不存在某种味道，病人却感知它的存在。
- 躯体主诉增多 患者不能口头表达他们的情感，因此他们可能运用躯体症状或躯体主诉来表达。有些患者也可能利用躯体主诉来处理应激。躯体症状还可能是缓解心理冲突的办法。
- 肌肉萎缩 肌肉萎缩是指横纹肌营养障碍，肌肉纤维变细甚至消失等导致的肌肉体积缩小。
- 瘫痪 瘫痪是神经系统常见的症状之一，是指肌肉活动能力的降低或丧失。
- 肢体肿胀 肢体淋巴水肿的临床表现为单侧或双侧肢体的持续性、进行性肿胀。水肿早期按压皮肤后出现凹陷，又称为凹陷性水肿。此时若将肢体持续抬高，水肿可减轻或消退。若没有得到及时治疗，病情逐渐进展，可出现皮肤日渐粗糙 变硬呈团状，弹力从减弱到消失火罐网。检查时凹陷性压窝也随减弱而日渐不明显。
反射性躯体神经病早期症状有哪些？
1.好发部位 好发于富有交感神经的正中神经和胫神经支配区的肢端轻微外伤之后。
2.神经损伤轻微，症状严重而广泛 如一侧指(趾)的轻微刺伤，可导致该侧手和前臂(足和小腿)，甚至整个肢体和对侧肢体的瘫痪和肌肉萎缩等。功能障碍的范围广泛，且远远超出了该神经的支配区。
3.神经症状
(1)自主神经功能障碍：常在伤后半小时至数小时(一般为2～3h)内，即可出现以血管舒缩功能障碍为主的明显自主神经功能障碍。常表现有肢体肿胀(严重者并可出现水疱)，肤色发红、发紫或呈大理石纹样，皮肤温度多降，后期可有损伤部位的色素沉着且长期不褪，和指(趾)甲的营养性改变。严重病例还可有骨质脱钙和关节间隙的增宽。
(2)运动障碍：多表现为严重的肢体瘫痪或挛缩。前者多在伤后早期出现，且多表现为不全性(少数为完全性)瘫痪;腱反射多亢进，亦有降低或消失者;后者出现较晚，或由瘫痪转变而来。引起运动障碍的原因，一方面是因反射性的脊髓优势病灶，另一方面系因肢体和关节的运动性疼痛所致。肌萎缩出现较早，并可波及整个肢体。萎缩的肌肉对机械性刺激和直流-感应电刺激的兴奋性均有增高，但绝无电变性反应。
(3)感觉障碍：以疼痛为主。安静和不动时疼痛可有明显减轻或仅呈轻微的疼痛或麻木感。客观检查多呈短套式感觉减退，少数可有过敏。严重病例可呈长套式感觉减退，并可波及到靠近肢体近端的躯干部分。
根据手、足的轻微外伤史、临床症状的范围和程度与外伤不符等特点，常可做出诊断。