临床常用生理盐水注入治疗代谢性碱中毒
但非所有代谢性碱中毒患者都有效即有些代谢性碱中毒患者不宜于应用注入生理盐水治疗
因此临床上又将代谢性碱中毒分为生理盐水有效（saline-responsive）和生理盐水无效（saline-resistant）两大类见表
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表-- 代谢性碱中毒的病因
H+丢失
（）经消化道丢失
．胃液丢失如呕吐或胃管引流
．抗酸治疗尤其是用阳离子交换树脂
．失氯性腹泻
（
）经肾丢失
．懂嗓类利尿剂的应用
．盐类皮质激素过多
．慢性高碳酸血症后的代谢性碱中毒
．氯摄入不足
．大量坡华青霉素或其他青霉素衍生物的应用
（
）H+转移到细胞内如低钾血症
HCO-过多
（）大量输血
（）NaHCO摄入过多
（）乳-碱综合征
缩容性碱中毒
心脏性水肿患者大量利尿剂应用
表-- 代谢性碱中毒按注入生理盐水疗效分类
生理盐水有效 生理盐水无效
呕吐或胃管引流 全身性水肿
大量应用利尿剂 盐类皮质激素过多
Cl-摄入不足 严重低钾血症
高碳酸血症后 肾衰竭
机 理
原发性血浆HCO-浓度升高和代谢性碱中毒最多见于体内H+丢失过多这些H+来自细胞内HCO的解离即CO＋HO→HCO→H+＋HCO-因此每丢失mmol/L的H+就产生分子数相等的即 lmmol的HCO-正常肾脏具有排出过多的HCO-而维持酸碱平衡的能力在肾功能有障碍的情况下许多诱因或少量的HCOi负荷便可导致代谢性碱中毒的发生如临床常见的酸血症（包括呼吸性或代谢性的）循环血容量不足和低血钾等这些诱因都可使肾小管泌H+增加和HCO-重吸收增加酸血症时泌H+增加和HCO-重吸收增加是代偿性的而血容量不足和低血钾泌H+和重吸收HCO-增加将促进代谢性碱中毒的发生临床上严重肾功能障碍或肾衰竭时由于大量酸性代谢产物的不能排出泌H+障碍和HCO-的大量消耗主要发生代谢性酸中毒这种患者给予碱性药物治疗旦过量很容易发生代谢性碱中毒
除利K+利尿剂外大多数利尿剂都可引起代谢性碱中毒如味塞米依他尼酸和睦嗓类利尿剂因抑制肾小管NaCL和水的重吸收使远端肾小管尿液流量增加入“丢失增加导致低血钾低血钾使H+转移入细胞并增加肾脏泌H+与重吸收HCO-导致代谢性碱中毒代谢性碱中毒又促使低血钾两者互为因果导致恶性循环的发生盐皮质激素（醛固酮）过多将促使远端肾小管和集合管泌H+和K+重吸收Na+因此盐皮质激素分泌过多H+丢失增多并导致低钾血症和代谢性碱中毒但上述效应的发生必须有足量的Na+和水达到远端肾单位当有效循环血量不足血容量明显减少时到达远端肾单位的Na+和水也减少此时尽管存在继发性醛固酮增多症肾脏由K+和H+的分泌可能相对不变甚至不出现低血钾和代谢性碱血症而应用利尿剂或其他因素使远端肾单位Na+水量增加即尿液流量增加时将出现低钾血症和代谢胜碱中毒此外CL-摄入不足时肾小管内可供重吸收的CL-量减少CL-的重吸收伴有Na+的重吸收CL-的重吸收减少Na+在远端肾小管的重吸收加强即泌H+K+重吸收Na+的方式增强因泌H+增多将促使代谢性碱中毒的发生失氯性腹泻为种罕见的先天性疾患患者有重吸收CL-和分泌HCO-的缺陷其粪便中CL-浓度很高可达 
mmol／L
血容量不足主要是指有效循环血量减少不仅大失血呕吐或利尿剂可致有效循环血量不足原发性心输出量减少（心力衰竭）肝硬化腹水生成微循环淤血回心血量减少等也都可致有效循环血量减少血容量不足时代谢性碱中毒发生的主要机制为血容量减少为了恢复并维持正常血容量Na+的重吸收必然增强除了CL-重吸收伴有的 Na+重吸收部分外其余部分的Na+主要通过与H+K+ 的交换被重吸收因此Na+的回吸收增加必然伴有泌H+的增加和HCO-的重吸收增加代谢性碱中毒发生后血浆HCO-浓度升高必然伴有血浆CL-浓度减少后者必然造成原尿中CL-减少CL-减少将进步加重代谢性碱中毒
临床可见大剂量应用坡
青霉素和青霉素后发生碱血症这主要是由于凌个青霉素每克含Na+.
mmol含量相当可观且当羧苄青霉素通过肾脏排出时它以不被重吸收的阴离子形式起作用它含有的Na+要被重吸收是与H+K+相交换由于泌H+K+增多导致低钾血症和代谢性碱中毒
代谢性碱中毒的发生除泌H+增多H+丢失以外还可能由于HCO-摄入过多如大量输血时血液抗凝多用拘檬酸．右旋糖配为抗凝剂 ml血液中含有能代谢为HCO-的枸檬酸盐为 
．
mmol/L枸檬酸与其他有机阴离子（如乳酸乙酸）样在体内能迅速代谢转化为氧化碳和水并生成HCO-乙酸盐和枸檬酸盐还可作为防腐剂用于制作入血浆蛋白溶液（血浆容量扩张剂入临床治疗代谢性酸中毒时直接给予NaHCO过量将导致碱中毒特别是乳酸和酮酸酸中毒因为其体内的HCO-并无真正的明显损耗（随尿液排出的阴离子除外）在体内的阴离子（乳酸和β-羟丁酸等）经代谢将导致HCO-的再生成过量应用外源性HCO-将造成HCO-在体内过多并发生代谢性碱中毒
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