心尖区舒张期杂音

 　　风湿性尖瓣炎风湿性尖瓣狭窄感染性心内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音左房部液瘤尖瓣较大的赘生物或血栓缩窄性心包炎Hurler综合征动脉导管未闭Lutembacher综合征重度尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全分流量大的室间隔缺损高血压性心脏病主动脉缩窄扩张性心肌病贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病度房室传导阻滞其他原因所致的心尖区舒张期杂音

　　主动脉瓣区收缩期杂音

　　风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄主动脉粥样硬化高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征先天性叶主动脉瓣主动脉缩窄梅毒性主动脉炎主动脉瘤Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全完全性房室传导阻滞甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病类癌综合征颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音

　　主动脉瓣区舒张期杂音

　　风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全梅毒性主动脉瓣关闭不全感染性动内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮马凡综合征主动脉粥样硬化高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂其他原因所致的主动脉瓣关闭不全

　　胸骨左缘第肋间收缩期杂音

 　　室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉缩窄房间隔缺损梗阻型原发性心肌病尖瓣关闭不全动脉导管未闭右室右房通道

  　　肺动脉瓣区收缩期杂音

　　非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎风湿性肺动脉瓣狭窄感染性动内膜炎先天性肺动脉口狭窄肺动脉与分支狭窄Fallot联症Lutembacner综合征特发性肺动脉扩张症原发性肺动脉高压症继发性肺动脉高压症（Eisemmenger综合征）风湿性尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病高原性心脏病直背综合征房间隔缺损动脉导管未闭肺静脉畸形引流妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病颈动脉杂音

  　　肺动脉瓣区舒张期杂音

  　　风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全感染性心内膜炎肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam－stell杂音原发性肺动脉高压症（风湿性尖瓣狭窄先天性心脏病左右分流)先天性肺动脉瘤贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征

  　　尖瓣区收缩期杂音

　　风湿性尖瓣炎风湿性尖瓣关闭不全感染性心内膜炎乳头肌功能不全瓣膜松弛电高辐射损伤Ebstein畸形肺源性心脏病风湿性心脏病尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大先天性心脏病大量左右分流（房间隔缺损肺静脉畸形引流）原发性肺动脉高压症

　　尖瓣区舒张期杂音

　　 风湿性尖瓣炎风湿性尖瓣狭窄霉菌感染性动内膜炎先天性尖瓣狭窄右房部液瘤尖瓣狭窄致右室扩大尖瓣关闭不全大量反流房间隔缺损大量左右分流贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征

 　　心底部连续性杂音

　　 静脉营营音动脉导管未闭主肺动脉隔缺损肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室（房）先天性冠状动静脉瘦完全性肺静脉畸形引流尖瓣闭锁胸腔内动脉吻合术后室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全合并狭窄

　　其他部位杂音

　　  ①头部听诊：良性头部杂音眼球杂音；②颈部听诊：颈静脉营营音锁骨下动脉杂音甲状腺杂音锁骨上动脉杂音；③胸背部杂音：胸膜粘连性杂音乳房杂音；④腹部血管性杂音：肝区动脉杂音肝区静脉杂音肾动脉狭窄产生的杂音腹主动脉及其分支受压产生的杂音来源于腹主动脉及其分支的杂音妊娠杂音脊肋角血管杂音；⑤肢听诊：动静脉瘦动脉瘤血管瘤主动脉瓣关闭不全

          机  理

 　　心脏杂音是由于血液流动加速或血液流动紊乱产生湍流并形成湍流场（漩涡）使心脏壁或血管壁发生振动所致实验证明任何液体的流动分为层流和紊流两种现象在定管径定默性系数下流体从层流变为紊流的速度亦为固定称为“Reymold氏临界速度”R＝R为 ad氏数值如其大于临界数 则液体在管腔内即可从层流变为紊流层流无声紊流能产生声能构成杂音的原因常见于：①血流加速：血流在血管腔中是分层流动的其中央部流速最快越远离中央部越慢而边缘部最慢住种抓象称为层流如血液流动速度达到或超过层流变为湍流的速度时即产生湍流场使心脏壁或血管壁产生振动出现杂音如正常人运动后发热贫血甲状腺功能亢进等②瓣膜口狭窄：由于血流通过狭窄部位产生湍流场所致器质性狭窄如尖瓣狭窄主动脉瓣狭窄等相对性狭窄见于心室腔或大血管主动脉或肺动脉）扩大引起瓣膜口相对狭窄而瓣膜并无改变这是多数临床杂音产生的原理③瓣膜关闭不全：由于血流通过关闭不全的瓣膜而反流产生湍流场所致器质性关闭不全如风湿性尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全而相对性关闭不全是由下列因素使瓣膜不能密闭所致：由于心室扩大致使乳头肌和胆索向两侧推移如扩张型心肌病；由于乳头肌缺血使乳头肌股索张力不足在心室最大排血时发生尖瓣脱垂如冠心病；由于大血管扩张使瓣膜肌环亦随之扩张如高血压主动脉硬化④异常通道：心脏内或大血管间存在异常通道因形成分流产生湍流场所致如室间隔缺损动脉导管未闭⑤赘生物或断裂的胆索：由于干扰血流产生湍流场可引起杂音这可能是某些乐音样杂音形成的原理如心内膜炎

 　　 般检查

 　　婴儿时期即出现发组作状指（趾）气喘者先考虑先天性心血管畸形胸骨左缘隆起主要见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏瓣膜病亦可由儿童时期的大量心包渗液所致胸骨右缘第肋间隙或其附近有隆起或收缩期冲动多是主动脉弓动脉瘤的体征肺气肿心包大量积液或左侧胸腔大量积液气胸体征常可掩盖原有心脏杂音或使之减弱有明显充血性心力衰竭时可使原有的心脏音减弱或消失待心力衰竭改善后杂音又复出

　　心脏听诊

　　患者应取坐位或仰卧位必要时可嘱患者变换体位如尖瓣杂音常在左侧卧位时听得清楚；主动脉瓣关闭不全的杂音于坐位或站立位时更为清晰听诊时还应注意杂音在心动周期中的时间（收缩期或舒张期）最响的部位音调高低响度音质（吹风样隆隆样机器声样乐音样）是否传导传导的方向与运动呼吸体位和药物影响的关系等来判断其临床意义

 　　（）杂音的分期

 　　心音是划分心动周期的标志第心音标志着心室收缩期的开始心脏杂音发生在第心音与下心动周期的第心音之间者称为舒张期杂音连续出现在收缩期和舒张期者称为连续性杂音无论收缩期和舒张期杂音按其出现时期的早晚持续时间的长短均可分为早期中期晚期和全期杂音例如肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音；尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期并覆盖第心音及第心音又如尖瓣狭窄的舒张期杂音常在舒张中期及晚期出现；而主动脉瓣关闭不全的杂音常发生在舒张早期
临床上收缩期杂音很多是功能性的而舒张期及连续性杂音则均为病理性

 　　（）杂音的部位；

 　　由于部位及血流方向的不同；杂音最响的部位亦不相同般而言杂音出现在某瓣膜听诊区最响提示病变是在该区相应的瓣膜例如杂音在心尖部最响提示病变在尖瓣；在主动脉瓣区易响 提示病变在主动脉瓣；在肺动脉瓣区最响提示病变在肺动脉瓣；在胸骨下端最响．则提示病变主要在尖瓣；如在胸骨左缘A肋间隙听到粗糙而响亮的收缩期杂音则可能为室间隔缺损然而主动脉瓣关闭不全的高音调递减型哈气样杂音风湿性者常在胸骨左缘第肋间隙处（即主动脉第听诊区）最响．而梅毒性所致者则在胸骨右缘第肋间最著

　　（）杂音性质

 　　由于病变部位及性质不同杂音性质亦不样可为吹风样隆隆样或雷鸣样叹气样机器声样以及乐音样等在临床上吹风样杂育最多见于尖瓣区和肺动脉瓣区尖瓣区粗糙的吹风样收缩期杂音提示尖瓣关闭不全尖瓣狭窄的特征性杂音为典型的隆隆样主动脉瓣区叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全的特征性杂音机器声样杂音主要见于动脉导管未闻乐音样杂音常为感染性心内炎梅毒性主动脉瓣关闭不全的特征收缩期杂音的响度般与病变性质有关／级以下杂音多为无害性杂音／级以上杂音大多为器质性病变所引起舒张期杂音不论其响度强弱都属于病理性

　　（）杂音的传导

　　不同的瓣膜或血管不同病变所产生的杂音通常有其特定的传布方向般常沿着产生杂音的血流方向传导但也可向周围组织扩散根据杂音最响的部位及其传导方向可判断杂音的来源及其病理性质如尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣关闭不全的舒张杂音在主动脉瓣第听诊区最响并可向左下方传导至胸骨下端或心尖部；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音在主动脉瓣最响可向上传至颈部有的杂音较局限如尖瓣狭窄的杂音常局限于心尖部；室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘肋间隙处；肺动脉瓣区病变的杂音较局限般杂音传导越远声音亦越弱但性质不变因此如杂音仅局限在个瓣膜区则必为该瓣膜病变如在两个瓣膜区都能听到性质和时期相同的杂音时为了判断杂音是来自个瓣膜区抑或两个瓣膜区可将听诊器从其中的个瓣膜区逐渐移向另个瓣膜区来进行听诊若杂音逐渐减弱则为杂音最响处的瓣膜有病变；若杂音逐渐减弱当移近另瓣膜区时杂音又增强则可能为两个瓣膜均有病变

　　（）杂音强度

　　杂音的强度取决于：①狭窄程度：般情况下狭窄越重杂音越强但极度狭窄以至血流通过极少时杂音反而减弱或消失；②血流速度越快杂音越强；③狭窄口两侧压力差越大杂音越强例如当心力衰竭心肌收缩力减弱时狭窄口两侧压力差减少杂音则减弱或消失；当心力衰竭恢复使两侧压力差增大则杂音随之增强心脏杂音的形态根据心音图记录般可分为贯型递减型递增型递增递减型菱型不成型或乐音样等

　　为了判断收缩期杂音的强度须将收缩期杂音进行分级其分级方法有两种即级分法和级分法前者应用较普遍但级及级指标不够明确具体尚不尽致

　　级 是最弱的杂音听诊时不能立即发现须经仔细听诊方可闻及

　　级 检查者将听诊器放于胸部听诊区立刻就可以听到比较弱的杂音

　　级 中等响度的杂音

　　级 较响亮的杂音常伴有震颤

　　级 听诊器的胸件刚触及皮肤就能听到的杂音响度大但离开皮肤则听不到伴有震颤

　　级 极响听诊器不接触皮肤也可听到有强烈的震颤

　　级分类法未被广泛采用其与级分法的关系大致如下：

　　l级 相当于级法的l级

　　级 相当于级法的级

　　级 相当于级法的级

　　级 相当于级法的石级

　　般情况下杂音越响意义越大级以下的收缩期杂音多为功能性的级以上者多为器质性的但应注意杂音的强度不定与病变的程度成正比病变较重时杂音可减弱；相反病变较轻时也可听到较强的杂音

　　舒张期杂音和连续性杂音的强度般不进行分级若分级其标准与收缩期杂音级分法相同但也有人主张分为轻中重度      杂音强度的分级级法的具体描述方法是“/级收缩期杂音”“/级收缩期杂音”等

　　（）杂音分类—

　　根据临床意义可将心脏杂音分为功能性与器质性两类

　　．功能性杂音

　　①般发生在无器质性心脏病的健康人；②多见于青少年也可见于中年人尤其是孕妇也常见于直背综合征漏斗胸及焦虑者；③多在肺动脉瓣区及心尖区较局限不传导；④都见于收缩期为柔和的吹风样杂音响度不到级不掩盖第心音般不超过收缩期/很少为全收缩期于运动后情绪激动或心动过速时易于出现或增强除静脉营营音外罕有发生于舒张期；⑤在呼气末期或呼气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消失；⑤心脏不增大第心音正常心电图超声心动图及X线均正常；①心音图提示为收缩早中晚期为递增型或呈菱形偶为不规则杂音

　　．器质性杂音 见于有器质性心血管疾病的患者又分为器质性杂音与功能性杂音器质性杂音系由于血流通过已脏结构的器质性病变所致杂音响度般在级以上可有震颤且有器质性心脏病的其他征象但是有些器质性心脏病患者可在没有器质性改变的瓣膜区出现些杂音称为功能性杂音其原因：①在高动力循环情况下出现的收缩期喷射性杂音；②动室明显扩大房室瓣相对性关闭不全产生的收缩期反流性杂音；③大动脉高度扩张半月瓣相对性关闭不全产生的舒张朝杂音

　　（）杂音分类—Ⅱ

　　根据血流动力学改变可将杂音分为类对鉴别杂音性质有重要参考价值

　　．收缩期喷射性杂音 乃高压的血流从心室快速喷人大血管所致见于：①主动脉和肺动脉口狭窄（包括瓣上瓣膜和瓣下部狭窄）；② 主动脉根部或肺总动脉扩张；③心室喷人大血管的血量增多或速度增快

　　喷射性杂音的特征：①杂音出现于收缩中期；②杂音呈递增递减型在心音图上为菱形；③杂音多终止于第乙音之前；④音调较高或中等；⑤杂音强度与心室喷血平均速度成正比；⑤心室射血开始时主动脉或肺动脉随之扩张故多数喷射性杂音开始时常伴有收缩喷射

　　．收缩期反流性杂音“血流在心室收缩期从个高压腔快速地反流到个低压腔所致见于：①房室瓣关闭不全时；②动室间隔缺损或穿孔；③主肺动脉间沟通伴肺动脉高压

　　收缩期反流性杂音的特征：①时限占据整个收缩期为全收缩期杂音；②音调高；③形态多为贯型亦可有变异；④强度与反流量成正比（室间隔缺损例外）；⑤传导多较广泛

　　．舒张期充盈性杂音 系由于房室瓣狭窄血流通过狭窄的房室瓣口产生湍流场所致其特征：①出现时间较早多在舒张早期；②杂音呈递减型；③音调高响度低呈叹气样；④在胸骨左缘J或肋间最清楚；⑤不伴有震颤；⑤肺动脉瓣第音明显亢进且懈

　　．连续性杂音 该杂音是在收缩期与舒张期之间连续的杂音其间无间断该杂音其收缩期呈递增型舒张期呈递减型故形成个以第心音为大菱峰的大菱形杂音连续性杂音必须与来回性收缩舒张双期杂音鉴别后者在双期杂音之间常间以第心音其杂音见于：①血管或心腔之间有分流由于主动脉压无论在收缩期还是在舒张期均高于血管或心脏分流入压力较低的血管或心脏分流在收缩期与舒张期中连续进行因而产生连续性喷流如动脉导管未闻；②血流通过极狭窄的血管；③血流速度增快通过正常或扩张血管也产生连续性杂音如颈静脉营营音连续性杂音又很响亮如同机器运转发出的声音亦可低轻而呈营营音

　　．双期杂音  亦称“来回性杂音”是指收缩期与舒张期杂音共同存在但者可以明确分开可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全（收缩期杂音是由于升主动脉壁破坏扩张及内膜不光滑之故）瓦氏窦（Valsalva瘤）破坏风湿性主动脉瓣关闭不全与狭窄冠状动脉与冠状静脉瘘胸腔内动静脉瘘肺动脉瓣关闭不全与狭窄等

　　．体位呼吸运动和药物对杂音的影响

　　体位呼吸运动和药物可使某些杂音增强或减弱有助于病变部位的诊断

　　（）体位：改变体位可使某些心音或杂音增强或减弱例如第心音分裂于仰卧位时明显第心音在左侧卧位时更明显主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在坐位上身稍向前倾深呼气末屏住呼吸时更易听到；肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则在仰卧位深吸气时较清楚

　　（）呼吸：呼吸可使左右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的强度深吸气时胸腔内压力下降静脉回流血量增多及肺循环血容量增加因而右心排出量较左心相应增加且深吸气时心脏沿长轴顺钟向转位致使尖瓣更接近动脉瓣关闭不全的杂音增强；在深呼气时则相反结果尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音均增强在Valsalva动作的第Ⅱ相对因阻阻碍静脉血回流心脏左心排出量减少使几乎所有的杂音都减轻而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强起源于右心的杂音可有暂时性增强起源于左心的杂音则在后期逐渐增强

　　（）运动：短时间的运动桔等长握拳迅速下蹲试验等）可使心率增快增加循环流量和流速使大多数器质性收缩期杂音增强运动增加肺静脉回流到左房的血量可使尖瓣狭窄所致杂音增强例如尖瓣狭窄的隆隆样舒张期杂育在活动后增强并可使颈部的静脉营营音消失

　　（）药物：通过药物试验改变血管阻力血容量和血流速度可影响杂音强度常用的药物有扩张血管和收缩血管药物如亚硝酸异戊酯增强喷射性杂音；而去甲肾上腺素则使之减低后者能增强尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全和室间隔缺损的杂音这些方法不定产生典型的预期效果不能仅据此作出决断

　　其他心脏体征

　　在诊断心脏杂音时应同时观察心育改变以提高听诊的诊断价值如心尖区舒张期隆隆样杂音兼有第心音增强与尖瓣开放拍击音的存在则肯定为器质性尖瓣狭窄如出现响亮而粗糙的杂音而心脏不增大或轻度增大几乎都是瓣膜损害或心脏内外分流所致  如有心动过速心音亢进脉压增大脉搏洪大等高动力循环表现者其杂音多为功能性心脏显著扩大时出现的杂音除器质性杂音外亦应考虑功能性杂音

　　器械检查

　　在临床上心脏杂音的性质原因和部位未明确时应进行X线片心电图心音图检查超声心动图是首选的器械检查法超声多普勒血流图能测定血液流速和血流状态；确定瓣膜狭窄反流及心内分流且能对分流及反流量做定量分析；计算心脏排血量及其他功能；并以彩色编码的方式显示于荧光屏上MRI可代替侵入性心血管造影诊断

 　　 般检查

 　　婴儿时期即出现发组作状指（趾）气喘者先考虑先天性心血管畸形胸骨左缘隆起主要见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏瓣膜病亦可由儿童时期的大量心包渗液所致胸骨右缘第肋间隙或其附近有隆起或收缩期冲动多是主动脉弓动脉瘤的体征肺气肿心包大量积液或左侧胸腔大量积液气胸体征常可掩盖原有心脏杂音或使之减弱有明显充血性心力衰竭时可使原有的心脏音减弱或消失待心力衰竭改善后杂音又复出

　　心脏听诊

　　患者应取坐位或仰卧位必要时可嘱患者变换体位如尖瓣杂音常在左侧卧位时听得清楚；主动脉瓣关闭不全的杂音于坐位或站立位时更为清晰听诊时还应注意杂音在心动周期中的时间（收缩期或舒张期）最响的部位音调高低响度音质（吹风样隆隆样机器声样乐音样）是否传导传导的方向与运动呼吸体位和药物影响的关系等来判断其临床意义

 　　（）杂音的分期

 　　心音是划分心动周期的标志第心音标志着心室收缩期的开始心脏杂音发生在第心音与下心动周期的第心音之间者称为舒张期杂音连续出现在收缩期和舒张期者称为连续性杂音无论收缩期和舒张期杂音按其出现时期的早晚持续时间的长短均可分为早期中期晚期和全期杂音例如肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音；尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期并覆盖第心音及第心音又如尖瓣狭窄的舒张期杂音常在舒张中期及晚期出现；而主动脉瓣关闭不全的杂音常发生在舒张早期
临床上收缩期杂音很多是功能性的而舒张期及连续性杂音则均为病理性

 　　（）杂音的部位；

 　　由于部位及血流方向的不同；杂音最响的部位亦不相同般而言杂音出现在某瓣膜听诊区最响提示病变是在该区相应的瓣膜例如杂音在心尖部最响提示病变在尖瓣；在主动脉瓣区易响 提示病变在主动脉瓣；在肺动脉瓣区最响提示病变在肺动脉瓣；在胸骨下端最响．则提示病变主要在尖瓣；如在胸骨左缘A肋间隙听到粗糙而响亮的收缩期杂音则可能为室间隔缺损然而主动脉瓣关闭不全的高音调递减型哈气样杂音风湿性者常在胸骨左缘第肋间隙处（即主动脉第听诊区）最响．而梅毒性所致者则在胸骨右缘第肋间最著

　　（）杂音性质

 　　由于病变部位及性质不同杂音性质亦不样可为吹风样隆隆样或雷鸣样叹气样机器声样以及乐音样等在临床上吹风样杂育最多见于尖瓣区和肺动脉瓣区尖瓣区粗糙的吹风样收缩期杂音提示尖瓣关闭不全尖瓣狭窄的特征性杂音为典型的隆隆样主动脉瓣区叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全的特征性杂音机器声样杂音主要见于动脉导管未闻乐音样杂音常为感染性心内炎梅毒性主动脉瓣关闭不全的特征收缩期杂音的响度般与病变性质有关／级以下杂音多为无害性杂音／级以上杂音大多为器质性病变所引起舒张期杂音不论其响度强弱都属于病理性

　　（）杂音的传导

　　不同的瓣膜或血管不同病变所产生的杂音通常有其特定的传布方向般常沿着产生杂音的血流方向传导但也可向周围组织扩散根据杂音最响的部位及其传导方向可判断杂音的来源及其病理性质如尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣关闭不全的舒张杂音在主动脉瓣第听诊区最响并可向左下方传导至胸骨下端或心尖部；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音在主动脉瓣最响可向上传至颈部有的杂音较局限如尖瓣狭窄的杂音常局限于心尖部；室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘肋间隙处；肺动脉瓣区病变的杂音较局限般杂音传导越远声音亦越弱但性质不变因此如杂音仅局限在个瓣膜区则必为该瓣膜病变如在两个瓣膜区都能听到性质和时期相同的杂音时为了判断杂音是来自个瓣膜区抑或两个瓣膜区可将听诊器从其中的个瓣膜区逐渐移向另个瓣膜区来进行听诊若杂音逐渐减弱则为杂音最响处的瓣膜有病变；若杂音逐渐减弱当移近另瓣膜区时杂音又增强则可能为两个瓣膜均有病变

　　（）杂音强度

　　杂音的强度取决于：①狭窄程度：般情况下狭窄越重杂音越强但极度狭窄以至血流通过极少时杂音反而减弱或消失；②血流速度越快杂音越强；③狭窄口两侧压力差越大杂音越强例如当心力衰竭心肌收缩力减弱时狭窄口两侧压力差减少杂音则减弱或消失；当心力衰竭恢复使两侧压力差增大则杂音随之增强心脏杂音的形态根据心音图记录般可分为贯型递减型递增型递增递减型菱型不成型或乐音样等

　　为了判断收缩期杂音的强度须将收缩期杂音进行分级其分级方法有两种即级分法和级分法前者应用较普遍但级及级指标不够明确具体尚不尽致

　　级 是最弱的杂音听诊时不能立即发现须经仔细听诊方可闻及

　　级 检查者将听诊器放于胸部听诊区立刻就可以听到比较弱的杂音

　　级 中等响度的杂音

　　级 较响亮的杂音常伴有震颤

　　级 听诊器的胸件刚触及皮肤就能听到的杂音响度大但离开皮肤则听不到伴有震颤

　　级 极响听诊器不接触皮肤也可听到有强烈的震颤

　　级分类法未被广泛采用其与级分法的关系大致如下：

　　l级 相当于级法的l级

　　级 相当于级法的级

　　级 相当于级法的级

　　级 相当于级法的石级

　　般情况下杂音越响意义越大级以下的收缩期杂音多为功能性的级以上者多为器质性的但应注意杂音的强度不定与病变的程度成正比病变较重时杂音可减弱；相反病变较轻时也可听到较强的杂音

　　舒张期杂音和连续性杂音的强度般不进行分级若分级其标准与收缩期杂音级分法相同但也有人主张分为轻中重度      杂音强度的分级级法的具体描述方法是“/级收缩期杂音”“/级收缩期杂音”等

　　（）杂音分类—

　　根据临床意义可将心脏杂音分为功能性与器质性两类

　　．功能性杂音

　　①般发生在无器质性心脏病的健康人；②多见于青少年也可见于中年人尤其是孕妇也常见于直背综合征漏斗胸及焦虑者；③多在肺动脉瓣区及心尖区较局限不传导；④都见于收缩期为柔和的吹风样杂音响度不到级不掩盖第心音般不超过收缩期/很少为全收缩期于运动后情绪激动或心动过速时易于出现或增强除静脉营营音外罕有发生于舒张期；⑤在呼气末期或呼气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消失；⑤心脏不增大第心音正常心电图超声心动图及X线均正常；①心音图提示为收缩早中晚期为递增型或呈菱形偶为不规则杂音

　　．器质性杂音 见于有器质性心血管疾病的患者又分为器质性杂音与功能性杂音器质性杂音系由于血流通过已脏结构的器质性病变所致杂音响度般在级以上可有震颤且有器质性心脏病的其他征象但是有些器质性心脏病患者可在没有器质性改变的瓣膜区出现些杂音称为功能性杂音其原因：①在高动力循环情况下出现的收缩期喷射性杂音；②动室明显扩大房室瓣相对性关闭不全产生的收缩期反流性杂音；③大动脉高度扩张半月瓣相对性关闭不全产生的舒张朝杂音

　　（）杂音分类—Ⅱ

　　根据血流动力学改变可将杂音分为类对鉴别杂音性质有重要参考价值

　　．收缩期喷射性杂音 乃高压的血流从心室快速喷人大血管所致见于：①主动脉和肺动脉口狭窄（包括瓣上瓣膜和瓣下部狭窄）；② 主动脉根部或肺总动脉扩张；③心室喷人大血管的血量增多或速度增快

　　喷射性杂音的特征：①杂音出现于收缩中期；②杂音呈递增递减型在心音图上为菱形；③杂音多终止于第乙音之前；④音调较高或中等；⑤杂音强度与心室喷血平均速度成正比；⑤心室射血开始时主动脉或肺动脉随之扩张故多数喷射性杂音开始时常伴有收缩喷射

　　．收缩期反流性杂音“血流在心室收缩期从个高压腔快速地反流到个低压腔所致见于：①房室瓣关闭不全时；②动室间隔缺损或穿孔；③主肺动脉间沟通伴肺动脉高压

　　收缩期反流性杂音的特征：①时限占据整个收缩期为全收缩期杂音；②音调高；③形态多为贯型亦可有变异；④强度与反流量成正比（室间隔缺损例外）；⑤传导多较广泛

　　．舒张期充盈性杂音 系由于房室瓣狭窄血流通过狭窄的房室瓣口产生湍流场所致其特征：①出现时间较早多在舒张早期；②杂音呈递减型；③音调高响度低呈叹气样；④在胸骨左缘J或肋间最清楚；⑤不伴有震颤；⑤肺动脉瓣第音明显亢进且懈

　　．连续性杂音 该杂音是在收缩期与舒张期之间连续的杂音其间无间断该杂音其收缩期呈递增型舒张期呈递减型故形成个以第心音为大菱峰的大菱形杂音连续性杂音必须与来回性收缩舒张双期杂音鉴别后者在双期杂音之间常间以第心音其杂音见于：①血管或心腔之间有分流由于主动脉压无论在收缩期还是在舒张期均高于血管或心脏分流入压力较低的血管或心脏分流在收缩期与舒张期中连续进行因而产生连续性喷流如动脉导管未闻；②血流通过极狭窄的血管；③血流速度增快通过正常或扩张血管也产生连续性杂音如颈静脉营营音连续性杂音又很响亮如同机器运转发出的声音亦可低轻而呈营营音

　　．双期杂音  亦称“来回性杂音”是指收缩期与舒张期杂音共同存在但者可以明确分开可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全（收缩期杂音是由于升主动脉壁破坏扩张及内膜不光滑之故）瓦氏窦（Valsalva瘤）破坏风湿性主动脉瓣关闭不全与狭窄冠状动脉与冠状静脉瘘胸腔内动静脉瘘肺动脉瓣关闭不全与狭窄等

　　．体位呼吸运动和药物对杂音的影响

　　体位呼吸运动和药物可使某些杂音增强或减弱有助于病变部位的诊断

　　（）体位：改变体位可使某些心音或杂音增强或减弱例如第心音分裂于仰卧位时明显第心音在左侧卧位时更明显主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在坐位上身稍向前倾深呼气末屏住呼吸时更易听到；肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则在仰卧位深吸气时较清楚

　　（）呼吸：呼吸可使左右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的强度深吸气时胸腔内压力下降静脉回流血量增多及肺循环血容量增加因而右心排出量较左心相应增加且深吸气时心脏沿长轴顺钟向转位致使尖瓣更接近动脉瓣关闭不全的杂音增强；在深呼气时则相反结果尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音均增强在Valsalva动作的第Ⅱ相对因阻阻碍静脉血回流心脏左心排出量减少使几乎所有的杂音都减轻而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强起源于右心的杂音可有暂时性增强起源于左心的杂音则在后期逐渐增强

　　（）运动：短时间的运动桔等长握拳迅速下蹲试验等）可使心率增快增加循环流量和流速使大多数器质性收缩期杂音增强运动增加肺静脉回流到左房的血量可使尖瓣狭窄所致杂音增强例如尖瓣狭窄的隆隆样舒张期杂育在活动后增强并可使颈部的静脉营营音消失

　　（）药物：通过药物试验改变血管阻力血容量和血流速度可影响杂音强度常用的药物有扩张血管和收缩血管药物如亚硝酸异戊酯增强喷射性杂音；而去甲肾上腺素则使之减低后者能增强尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全和室间隔缺损的杂音这些方法不定产生典型的预期效果不能仅据此作出决断

　　其他心脏体征

　　在诊断心脏杂音时应同时观察心育改变以提高听诊的诊断价值如心尖区舒张期隆隆样杂音兼有第心音增强与尖瓣开放拍击音的存在则肯定为器质性尖瓣狭窄如出现响亮而粗糙的杂音而心脏不增大或轻度增大几乎都是瓣膜损害或心脏内外分流所致  如有心动过速心音亢进脉压增大脉搏洪大等高动力循环表现者其杂音多为功能性心脏显著扩大时出现的杂音除器质性杂音外亦应考虑功能性杂音

　　器械检查

　　在临床上心脏杂音的性质原因和部位未明确时应进行X线片心电图心音图检查超声心动图是首选的器械检查法超声多普勒血流图能测定血液流速和血流状态；确定瓣膜狭窄反流及心内分流且能对分流及反流量做定量分析；计算心脏排血量及其他功能；并以彩色编码的方式显示于荧光屏上MRI可代替侵入性心血管造影诊断