心脏性  风湿病高血压病梅毒等各种病因及瓣膜心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭缩窄性心包炎等

　　肾脏性  急性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎肾病综合征盂肾炎肾衰竭期肾动脉硬化症肾小管病变等

　　肝脏性  肝硬化肝坏死肝癌急性肝炎等

　　营养性  ①原发性食物摄人不足见于战争或其他原因（如严重灾荒）所致的饥饿；②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况如继发性摄食不足（经性厌食严重疾病时的食欲缺乏胃肠疾患妊娠呕吐精神神经疾患口腔疾患等）消化吸收障碍（消化液不足肠道蠕动亢进吸收面积减少等）排泄或丢失过多（大面积烧伤和渗出急性或慢性失血蛋白尿等）以及蛋白质合成功能受损严重弥漫性肝疾患等

　　妊娠性  妊娠后半期妊娠中毒症等

　　内分泌性 抗利尿激素分泌异常综合征（Syndrom of  inappropriate secretion Of  ADHSI-ADH）,肾上腺皮质功能亢进（库欣综合征醛固酮分泌增多症）,甲状腺功能低下（垂体前叶功能减退症下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足）,甲状腺功能亢进等

　　特发性  该型水肿为种原因未明或原因尚未确定的（原因可能种以上）综合征多见于妇女往往与月经的周期性有关

　　局部性水肿

　　淋巴性  原发性淋巴性水肿（先天性淋巴性水肿早发性淋巴性水肿）,继发性淋巴性水肿(肿瘤感染外科手术辐射等)

　　静脉阻塞性  肿瘤压迫或肿瘤转移局部炎症静脉血栓形成血栓性静脉炎瘢痕收缩以及创伤等可分为慢性静脉功能不全上腔静脉阻塞综合征下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞

　　 炎症性  为最常见的局部水肿见于丹毒疖肿卢德维（Ludovici）咽峡炎蛇毒中毒等

　　变态反应性  荨麻疹血清病以及食物药物刺激性外用药等的过敏反应等

　　血管神经性  可属变态反应或神经源性可因昆虫机械刺激温热刺激或感情激动而诱发部分病例与遗传有关
       

　　机  理

　　健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的成人组织间液约占体重的 ％其主要溶质为钠盐组织间液量和质的恒定性是通过血管内外和机体内外液体交换的动态平衡来维持的水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常其生成量大于回流量以致过多的体液在组织间隙或体腔内积聚这可能是其生成的绝对量增多也可能是其回流量的减少或者兼有单独的组织间液生成增多并不定引起水肿其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的．skPa（－.mmHg）上升至 kPa( mmHg）时淋巴回流量可增长 －倍②淋巴回流增加时还可运走组织间隙中的蛋白质甚至可使组织间液的胶体渗透压自．kPa（mmHg）降至. kPa（mmHg）以促进组织间液自毛细血管静脉端回流这些均被视为局部的“抗水肿因素”（“sdfe faotors against edema”）组织间液产生的增加只有超过了“抗水肿因素”的能力时才发生水肿
水肿在不同疾病或同疾病不同时期其病机理不完全相同但基本发病因素不外两大方面：①组织间液的生成大于回流——血管内外液体交换失衡导致组织间液增多；②体内钠水潴留——细胞外液增多导致组织间液增多

　　组织间液的生成大于回流

　　维持机体血管内外液体交换动态平衡的因素为：①驱使血管内液体向组织间隙滤过的平均有效流体静压即毛细血管平均血压． kPa（mmHg）- 组织间液流体静压〔－． kPa(-． mmHg)〕=．kPa(.mmHg)；②使组织间液回吸到血管内的赖胶体渗透压即血浆胶体渗透压．kPa（mmHg）-组织间液的胶体渗透压． kPa（mmHg）＝．kPa（mmHg）所以净滤过压实为．kPa(. mmHg),由此所形成的过多组织间液随即被毛细淋巴管运走而再人血液循环；③毛细血管壁的通透性；④淋巴回流等当上述种或几种力量及因素发生变化影响了这动态平衡使组织液的生成超过回流时就会引起组织间隙的液体增多而造成水肿

　　（）毛细血管有效流体静压升高

　　毛细血管血压增高时可导致有效滤过压增高（有效滤过压=有效流体静压=有效胶体渗透压）它利于毛细血管血浆的滤出而不利于组织间液的回流因而组织间液形成增多此时常伴有淋巴回流增加从而可排除增多的组织间液若组织间液的增多超过了淋巴回流的代偿程度就会发生水肿全身或局部的静脉压升高是有效流体静压增高的主要成因静脉压升高可逆向传递到微静脉和毛细血管静脉端使后者的流体静压增高有效流体静压便随之升高这种情况常见于全身或局部淤血如右心衰竭引起的全身性水肿左心衰竭引起的肺水肿肝硬化时引起的腹水以及局部静脉受阻时（如静脉内血栓形成肿瘤或瘢痕压迫静脉壁等）月起的局部水肿等

　　（）有效胶体渗透压下降

　　在血管内外液体交换中限制血浆液体由毛细血管向外滤出的力量是有效胶体渗透压有效胶体渗透压也是促进组织间液向毛细血管回流的力量当血浆胶体渗透压下降或组织间液胶体渗透压升高均可导致有效胶体渗透压下降而引起毛细血管动脉端滤出增多和静脉端回流减少利于液体在组织间隙积聚下列情况可引起有效胶体渗透压下降

　　血浆蛋白浓度降低  血浆胶体渗透压的；高低取决于血浆蛋白含量尤其是清蛋白的含量每克血浆清蛋白可形成． kPa（.mmHg）的胶渗压而每克球蛋白只形成.kPa(.mmHg)的胶渗压引起水肿的血浆清蛋白临界浓度有人认为大约是.g/L但这不是绝对的因往往不是单因素引起水肿血浆蛋白浓度下降的主要原因是：①蛋白质摄人不足：如禁食胃肠道消化吸收功能障碍；②蛋白质丢失：如肾病综合征或肾炎引起大量尿蛋白时蛋白质丢失性肠病时以及严重烧伤创伤使血浆蛋白从创面大量丢失等；③蛋白合成减少：如肝实质严重损害（肝功能不全肝硬化等）或营养不良；④大量钠水滞留或输人大量非胶体溶液时使蛋白稀释

　　组织问液中蛋白质积聚  正常组织间液只含少量蛋白质平均－ g／L这些蛋白质再由淋巴携带经淋巴管流人静脉故不致在组织间隙中积聚蛋白质在组织间隙中积聚的原因主要有微血管滤出蛋白增多组织分解代谢增强以及炎症等情况下造成组织间液中蛋白质的增多超过淋巴引流速度另也见于淋巴回流受阻时

　　（）微血管壁通透性增高

　　正常的毛细血管壁只容许微量的血浆蛋白滤出平均不超过％其他微血管则完全不容许蛋白质滤过因而毛细血管内外胶体渗透压梯度很大毛细血管壁通透性增高常伴有微静脉壁通透性的增高故合称为微血管壁通透性增高通透性增高的最重要表现是含大量蛋白质的血管内液体渗人组织间液中使组织间液胶体渗透压升高降低有测体渗透压使组织间液自毛细血管静脉端回流减少同时也可使组织间液自毛细血管动脉端生成增多而促使溶质及水分在组织间隙积聚

　　微血管壁的通透性可在下列因素作用下遭受损伤而致通透性增高：①各种炎症性疾病于炎症灶内产生多种炎症介质如组胺（Hista-mine）-羟色胺（-hydroxytryptamine-HT）缓激肽（bradykinin）激肽（kinin）前列腺素（pros-taglandinPG）白烯B（leukotriene BLTB）胶原酶（collagenase）等②过敏性疾病可因过敏局部产生组胺激肽及PG等③组织缺血缺氧以及再灌流复氧时可产生酸性代谢产物PG氧自由基等物质④吸人双光气烟雾等有毒气体可直接损伤肺内毛细血管壁⑤某些血管神经性疾病时有人认为也可能有激肽类物质产生

　　上述物质何以引起微血管壁通透性增高的机制尚未完全阐明通过电镜观察对炎症时某些介质的作用已有初步认识：①激肽可使微血管内皮细胞的微丝收缩引起内皮细胞间隙变宽②中性蛋白酶——胶原酶可使血管内皮细胞基底膜断裂甚至消失③炎症灶内毛细血管内皮细胞中囊泡数目增多

　　（）淋巴回流受阻

　　在某些病理情况下当淋巴管阻塞使淋巴回流受阻时可使含蛋白的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿这种情况可见于：①淋巴结的摘除如乳腺癌根治手术时广泛摘除腋部淋巴结引起该侧上肢水肿②淋巴管堵塞如恶性肿瘤细胞侵人并堵塞淋巴管；丝虫病时主要淋巴管被丝虫阻塞可引起下肢和阴囊的慢性水肿

　　体内钠水滞留

　　钠水储留（sodium and water retention）是指血浆及组织间液中钠与水成比例地积聚过多故钠水潴留时的细胞外液与水中毒不同是呈等渗状态钠水能自由弥散或滤过毛细血管壁故当钠水滞留引起血管内液体增多时必然引起血管外组织间液增多若事先已有组织间液增多则钠水滞留会加重水肿的发展

　　正常时机体摄入较多的钠水并不引起钠水储留这是因为机体有对钠水的强大调节功能而肾脏则是完成这功能的主要器官钠水储留的基本机制是球-管失平衡而导致肾排钠和排水的减少若排钠功能不足则通常摄钠量就足以造成钠水潴留正常由肾小球滤过的钠水总量中只有．％－％左右被排出而％－．％则被肾小管重吸收其中约％－％由近曲小管重吸收这里钠的重吸收属主动的耗能转运过程；钠水在远曲小管及集合管的重吸收主要受激素的控制这些调节因素保证了球-管平衡如果肾小球滤过率下降不伴有相应的重吸收减少肾排钠水就将减少；若肾小球滤过率正常而肾小管重吸收增多肾排钠水量亦会减少；若肾小球滤过率下降肾小管重吸收也增多则肾排钠水就更加减少以上种情况均可引起球管失平衡导致钠水潴留和细胞外液量增多引起钠水潴留的机理主要有以下几方面：

　　（）肾小球滤过率下降

　　肾小球的滤过率主要取决于肾小球的有效滤过压滤过膜的通透性和滤过面积在充血性心力衰竭肝硬化腹水等情况下有效循环血量的减少可使肾血流也随之减少并可通过交感神经肾上腺髓质系统的兴奋和肾素血管紧张素系统的活性增强引起人球小动脉收缩而降低有效滤过压故肾小球滤过率降低在急性肾炎时炎性渗出物和内皮细胞的肿胀等原因可使肾小球滤过率减少在慢性肾小球肾炎时大量肾小球由于纤维化而丧失了滤过功能故肾小球滤过面积显著减小肾小球滤过率明显减少

　　（）肾小管对钠水的重吸收增强

　　在通常情况下从肾小球滤出的钠水绝大部分都被肾小管重吸收因此对钠水潴留来说肾小管的重吸收功能增强比肾小球滤过功能降低更为重要不同节段肾小管吸收钠水增多的机制不尽相同：

　　近曲小管重吸收纳水增多  当有效循环血量减少时可引起近曲小管对钠水的重吸收增加导致肾排钠水量减少成为某些全身性水肿发生的重要原因其机制可能与下列因素有关：

　　（）肾内物理因素的作用：即肾小球滤过分数（filtration fraction,ff）的增加FF=肾小球滤过率／肾血浆流量正常成人肾小球滤过率为 ml／min肾血浆流量为 ml/min,FF约为．即指通过肾脏的血浆约有％作为滤过液被排出当充血性心力衰竭或肾病综合征时肾血流量随着有效循环血量的减少而下降由于出球小动脉收缩比人球小动脉明显肾小球滤过率相对增高FF增高使血浆中非胶体成分滤过量相对增多因此通过肾小球后流人肾小管周围毛细血管的血流其血浆胶体渗透压增高流体静压下降引起近曲小管重吸收钠水增加导致钠水潴留

　　（）利钠激素分泌减少：利钠激素（natriuret-ic hormone）又称心房肽（atriopeptin）心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide,ANP）心钠素（atrial natriuretic factor ANP）ANP是由心房合成贮存和分泌的种低分子多肽为循环性激素正常时血循环中存在着低浓度的ANP影响ANP释放的因素有：血浆容量增加兴奋心房的牵张感受器提高心房压的血管收缩剂高盐铁食等以上均可提高血浆AVP浓度ANP具有强大的利尿利钠及舒张血管的作用①抑制驻曲小管重吸收钠使尿钠及尿量增加②循萍ANP作用于肾上腺皮质球状带可抑制醛固酮的分泌其机制可能是循环ANP到达靶器官与受体结合通过cGMP而发挥利钠利尿和扩血管的作用故当循环血容量明显减少时ANP分泌减少近曲小管对钠水重吸收增加成为水肿发生中不可忽视的因素

　　远曲小管和集合管重吸收钠水增多

　　此两段肾小管重吸收钠水的功能主要受激素的调控

　　（）醛固酮增多：醛固酮（aldbsterone）的作用是促进远曲小管重吸收钠进而引起钠水潴留醛固酮增加的常见原因是：①分泌增加：当有效循环血量下降或其他原因使肾血流量减少时肾血管灌注压下降可刺激人球小动脉壁的牵张感受器；肾小球滤过率降低使流经致密斑的钠量减少均可使近球细胞分泌肾素增加结果可激活肾素血管紧张素醛固酮系统临床上多见于充血性心力衰竭肾病综合征及肝硬化腹水时②灭活减少：肝功能损害肝硬化时肝细胞灭活醛固酮的功能减退亦是血中醛固酮增高的原因

　　（）抗利尿激素增多：抗利尿激素（anidi－uretic hormone　　ADH）为肽激素主要作用是促进远曲小管和集合管对钠水的重吸收是造成钠水潴留的重要原因之引起ADH增多的原因有：①有效循环血量减少（如充血性心力衰竭时）使左心房壁和胸腔大血管的容量感受器所受的刺激减弱反射性引起抗利尿激素分泌增加；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活后血管紧张素生成增多可致下丘脑-神经垂体分泌和释放ADH增加此时醛固酮分泌增加可使肾小管对钠的重吸收增多血浆渗透压增高刺激下丘脑渗透压感受器使ADH的分泌与释放增加促使远曲小管与集合管对水的重吸收增多；③肝灭活功能下降也促使ADH增加

 　　体格检查

　　对水肿患者应进行详细的全身检查因为许多系统器官组织的疾患都可造成水肿全身检查有助于了解水肿的来源及其特征有助于诊断和鉴别诊断端坐呼吸心率或脉搏增快心脏扩大心室收缩或舒张功能障碍中心静脉压增高大静脉淤血颈静脉怒张肝脾淤血增大等提示存在心功能衰竭水肿是由心脏疾患引起的；脾脏淤血肿大腹壁侧支循环静脉怒张门脉高压合并腹水者提示肝硬化；如表情迟钝毛发稀少皮肤粗糙提示有甲状腺功能低下即鼓液性水肿的可能此外肝病患者和肾脏病患者的面容及皮肤色素等方面也有不同的表现

　　对水肿患者体检时还应注意水肿的表现和以下特征：

　　水肿的分布  注意是全身水肿还是局部水肿根据水肿分布的不同可初步提示引起水肿的可能原因全身性水肿常为对称性般以下垂部位最为显著且多表现在组织松弛的部位如眼睑面颊踝部及阴囊等处局部性水肿则可发生在身体任何的部位

　　水肿的部位特征  晨起时仅表现眼睑或颜面部水肿者常为肾脏病患者；水肿仅限于胸廓以上伴有静脉扩张充盈者可见于上腔静脉压迫征此时应注意其颈腋部有无肿大的淋巴结；上体有持久和渐进性水肿时应想到上腔静脉的压迫如纵隔肿瘤升主动脉瘤及血栓等颈水肿常见于丹毒卢德维咽峡炎等；胸腹壁腰部等处的水肿如伴有压痛和发热常提示有脓胸肾周围炎等；如水肿仅限于两侧下肢应考虑全身性水肿患者由于站立体位所致如仅侧下肢水肿者往往为静脉血栓丝虫病淋巴管阻塞等常伴有阴囊水肿由于淋巴管阻塞而引起者水肿部位无指压性皮肤较厚较坚韧称之为象皮腿此外局部性水肿可发生在身体的任何局部常见为炎创伤及变态反应性疾病炎症及创伤常伴有红肿热痛此为急性期炎症的特征；变态反应性水肿往往发病急剧可合并发痒常有接触史和过敏史

 　　水肿的指压特性  根据指压可区分为指压性水肿（凹陷性水肿）和非指压性（非凹陷性）水肿两大类用手指按压水肿部位出现的凹陷抬手后几秒钟内不消失者称凹陷性水肿凹陷性水肿在临床上最为常见而非凹陷性水肿少见仅见于甲状腺功能低下所致的黏液性水肿及淋巴管阻塞所致的水肿这些水肿液中含有大量蛋白因而不表现指压性

　　水肿部位的表现  水肿部位由于组织间液增多因而表现肿胀皮肤绷紧弹性降低组织重量增加非炎症性水肿还表现水肿部位颜色苍白温度偏低在凹陷性水肿的部位皮肤破损处可有组织液溢出水肿程度加重在定意义上表示病情加重但这不是个确切的指标水肿本身的轻重程度并不决定预后的好坏有些疾病水肿表现可以很严重出现非常明显的水肿如肾病综合征的病人但预后不定就坏采用合理治疗后可以基本痊愈；有些严重水肿的病人应用利尿剂后水肿可以迅速消退但其原发疾病并没有改善

　　水肿病人体重的变化  在条件适当控制的情况下多次检测体重观察体重的增减是判定病人水肿消长的相当敏感和最有价值的指标它比临床上通常应用指压观察体表凹陷的程度要敏感得多特发性水肿患者每天午后开始出现水肿次日晨起又消退每天水肿时体重可增长． kg故日多次测量体重可作为诊断的依据此外还可在应用利尿剂的前后称量体重以了解病人对利尿剂的反应及病人水肿液积聚和消退的程度

　　实验室检查

　　根据引起水肿原因不同需要进行的实验室检查也不尽相同临床常见的水肿往往由于些重要的系统或器官的疾病所引起故除水肿的般实验室检查外还需要针对其原发病进行检查以确定水肿的治疗和估计水肿的预后对于全身性水肿的患者般应考虑进行下列的实验室检查

　　血浆蛋白与清蛋白的测定  如血浆蛋白低于 /gL或清蛋白低于 g／L表示血浆胶体渗透压降低其中清蛋白的降低尤为重要血浆蛋白与清蛋白降低常见于肝硬化肾病综合征及营养不良

　　尿检查与肾功能试验  有全身性水肿时应检查尿内是否有蛋白红细胞及管型等如无蛋白尿很可能水肿不是由心脏或肾脏病引起心力衰竭患者常有轻度或中度蛋白尿而持久性重度蛋白尿为肾病综合征的特征持久性蛋白尿尿中红细胞与管型增多伴有肾功能明显减退者常提示水肿为肾脏病所致；心力衰竭患者虽亦可有上述表现但尿检查和肾功能的改变在程度上般都比较轻与水肿有关的肾功能试验常选用酚磺肽亦称酚红（phenolsul-fonphthalein）试验尿浓缩和稀释试验脲澄清试验等目的是测定肾脏的排泄功能

　　血红细胞计数和血红蛋白含量测定  如血红细胞计数和血红蛋白含量明显减少者应考虑此水肿可能与贫血有关

　　计算水和钠盐的每日摄入量和排出量  计算每日水和钠盐的摄人量和排出量必要时测定血浆氯化钠含量有助于了解体内水盐的潴留情况

 　　体格检查

　　对水肿患者应进行详细的全身检查因为许多系统器官组织的疾患都可造成水肿全身检查有助于了解水肿的来源及其特征有助于诊断和鉴别诊断端坐呼吸心率或脉搏增快心脏扩大心室收缩或舒张功能障碍中心静脉压增高大静脉淤血颈静脉怒张肝脾淤血增大等提示存在心功能衰竭水肿是由心脏疾患引起的；脾脏淤血肿大腹壁侧支循环静脉怒张门脉高压合并腹水者提示肝硬化；如表情迟钝毛发稀少皮肤粗糙提示有甲状腺功能低下即鼓液性水肿的可能此外肝病患者和肾脏病患者的面容及皮肤色素等方面也有不同的表现

　　对水肿患者体检时还应注意水肿的表现和以下特征：

　　水肿的分布  注意是全身水肿还是局部水肿根据水肿分布的不同可初步提示引起水肿的可能原因全身性水肿常为对称性般以下垂部位最为显著且多表现在组织松弛的部位如眼睑面颊踝部及阴囊等处局部性水肿则可发生在身体任何的部位

　　水肿的部位特征  晨起时仅表现眼睑或颜面部水肿者常为肾脏病患者；水肿仅限于胸廓以上伴有静脉扩张充盈者可见于上腔静脉压迫征此时应注意其颈腋部有无肿大的淋巴结；上体有持久和渐进性水肿时应想到上腔静脉的压迫如纵隔肿瘤升主动脉瘤及血栓等颈水肿常见于丹毒卢德维咽峡炎等；胸腹壁腰部等处的水肿如伴有压痛和发热常提示有脓胸肾周围炎等；如水肿仅限于两侧下肢应考虑全身性水肿患者由于站立体位所致如仅侧下肢水肿者往往为静脉血栓丝虫病淋巴管阻塞等常伴有阴囊水肿由于淋巴管阻塞而引起者水肿部位无指压性皮肤较厚较坚韧称之为象皮腿此外局部性水肿可发生在身体的任何局部常见为炎创伤及变态反应性疾病炎症及创伤常伴有红肿热痛此为急性期炎症的特征；变态反应性水肿往往发病急剧可合并发痒常有接触史和过敏史

 　　水肿的指压特性  根据指压可区分为指压性水肿（凹陷性水肿）和非指压性（非凹陷性）水肿两大类用手指按压水肿部位出现的凹陷抬手后几秒钟内不消失者称凹陷性水肿凹陷性水肿在临床上最为常见而非凹陷性水肿少见仅见于甲状腺功能低下所致的黏液性水肿及淋巴管阻塞所致的水肿这些水肿液中含有大量蛋白因而不表现指压性

　　水肿部位的表现  水肿部位由于组织间液增多因而表现肿胀皮肤绷紧弹性降低组织重量增加非炎症性水肿还表现水肿部位颜色苍白温度偏低在凹陷性水肿的部位皮肤破损处可有组织液溢出水肿程度加重在定意义上表示病情加重但这不是个确切的指标水肿本身的轻重程度并不决定预后的好坏有些疾病水肿表现可以很严重出现非常明显的水肿如肾病综合征的病人但预后不定就坏采用合理治疗后可以基本痊愈；有些严重水肿的病人应用利尿剂后水肿可以迅速消退但其原发疾病并没有改善

　　水肿病人体重的变化  在条件适当控制的情况下多次检测体重观察体重的增减是判定病人水肿消长的相当敏感和最有价值的指标它比临床上通常应用指压观察体表凹陷的程度要敏感得多特发性水肿患者每天午后开始出现水肿次日晨起又消退每天水肿时体重可增长． kg故日多次测量体重可作为诊断的依据此外还可在应用利尿剂的前后称量体重以了解病人对利尿剂的反应及病人水肿液积聚和消退的程度

　　实验室检查

　　根据引起水肿原因不同需要进行的实验室检查也不尽相同临床常见的水肿往往由于些重要的系统或器官的疾病所引起故除水肿的般实验室检查外还需要针对其原发病进行检查以确定水肿的治疗和估计水肿的预后对于全身性水肿的患者般应考虑进行下列的实验室检查

　　血浆蛋白与清蛋白的测定  如血浆蛋白低于 /gL或清蛋白低于 g／L表示血浆胶体渗透压降低其中清蛋白的降低尤为重要血浆蛋白与清蛋白降低常见于肝硬化肾病综合征及营养不良

　　尿检查与肾功能试验  有全身性水肿时应检查尿内是否有蛋白红细胞及管型等如无蛋白尿很可能水肿不是由心脏或肾脏病引起心力衰竭患者常有轻度或中度蛋白尿而持久性重度蛋白尿为肾病综合征的特征持久性蛋白尿尿中红细胞与管型增多伴有肾功能明显减退者常提示水肿为肾脏病所致；心力衰竭患者虽亦可有上述表现但尿检查和肾功能的改变在程度上般都比较轻与水肿有关的肾功能试验常选用酚磺肽亦称酚红（phenolsul-fonphthalein）试验尿浓缩和稀释试验脲澄清试验等目的是测定肾脏的排泄功能

　　血红细胞计数和血红蛋白含量测定  如血红细胞计数和血红蛋白含量明显减少者应考虑此水肿可能与贫血有关

　　计算水和钠盐的每日摄入量和排出量  计算每日水和钠盐的摄人量和排出量必要时测定血浆氯化钠含量有助于了解体内水盐的潴留情况