误吸 胃液（特别是pH值＜.溺水羊水等

　　药物过量 巴比妥类水杨酸氢氯噻嗪秋水仙碱阿糖胞昔海洛因美沙酮硫酸镁特布他林链激酶荧光素等毒麻药品中毒所致的ADRS在我国已有报道,值得注意

　　．代谢紊乱 肝功能衰竭尿毒症糖尿病酮症酸中毒急性胰腺炎％－％并发急性呼吸窘迫综合征

　　血液系统疾病 大量输人库存血和错误血型输血DIC等

　　其他 子痛或先兆子痫肺淋巴管癌肺出血肾炎综合征系统性红斑狼疮心肺复苏后放射治疗器官移植等

　　综上所述创伤感染休克是发生ADRS的大诱因占％－％多种致病因子或直接作用于肺或作用于远离肺的组织造成肺组织的急性损伤而引起相同的临床表现直接作用于肺的致病因子如胸部创伤误吸吸人有毒气体各种病原微生物引起的严重肺部感染和放射性肺损伤等；间接的因素有败血症休克肺外创伤药物中毒输血出血坏死型胰腺炎体外循环等
           
　　机  理

　　急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由于各种病因引起的肺泡毛细血管膜对液体的溶质的通透性增加肺血管与间质之间液体交换障碍使液体积聚于肺泡和间质间隙引起肺顺应性障碍功能残气量减少无效通气量增加通气／血流比例失调肺内大量分流和严重低氧血症为特征的急性呼吸衰竭目前对各种介质在发病中的作用研究颇多下面重点讨论之

　　血管活性物质

　　体液内许多血管活性物质如组胺羟色胺缓激肽前列腺素花生烯酸等都可以增加血管和通透性导致肺间质水肿这些物质大多数存在于肺组织肥大细胞血液白细胞和血
小板中前列腺素可由花生烯酸在肺脏产生另些前列腺素内毒素可来自身体其他部位而作用于肺脏

　　白细胞

   　 在补体CS等介导下多核粒细胞在肺毛细血管内聚集和激活首先产生和释放大量氧自由基（主要包括超氧阴离子羟自由基和单线氧态）直接损伤毛细血管内皮细胞诱发多核粒

　　细胞和巨噬细胞被激活释放大量前炎症反应细胞因子（PIC）其中主要为肿瘤坏死因子（TNFA）后者再激活嗜中性粒细胞内皮细胞血小板等进步释放多种炎症介质形成瀑布效应引发全身炎症反应综合征反应另方面多核粒细胞的颗粒内释放大量弹性蛋酶胶原酶组织蛋白酶等蛋白分解酶导致肺和间质水肿

　　血小板及其激活因子

　　血小板在肺内聚集既有阻塞肺毛细的机械作用又能释放胶原酶和弹性硬蛋白物质间质破坏血管壁和增加血管通透性用此外还通过释放某些炎性介质如组胺色胺前列腺素溶体酶肝素释放因子等肺损伤

　　纤维蛋白和纤维蛋白降解产物

　　急性呼吸窘迫综合征患者肺微血栓中纤维蛋白和纤维蛋白血小板栓；它通过血栓素A（TXA）释放引起肺血管收缩增加肺血管阻力纤维蛋白降解产物可增加血管透性

　　氧中毒

　　吸人高浓度氧首先损害肺巨噬细胞释放多种活化粒细胞因子活化多核粒细胞并内聚集释放氧自由基导致肺损伤氧剂疗急性呼吸窘迫综合征主要措施之因此治疗过程中要警惕氧中毒使病情更为复杂化

　　表面活性物质缺乏

　　肺表面活性物质主要是由肺泡II型细胞产生的具有保持肺泡稳定减少呼吸功减低肺表面张力防止液体在肺泡内积聚等作用目  前认为表面活性物质还与通气／血流比例的维持及保持小气道通畅有关当肺表面活性物质缺乏时可引起肺微不张和漏出液进人肺泡肺顺应性降低通气／血流比值失调加重呼吸衰竭

　　综上所述急性呼吸窘迫综合征的发病机理错综复杂尚未完全阐明目前强调创伤和感染等诱发全身炎症反应综合征(SIRS)多器官功能障碍综合征（MOD）是SIRS继续发展的  结果ARD是MODS在肺部的具体表现

　　体格检查

　　起病可以急骤或缓渐无论起始的诱因如何ARDS的临床表现有其身特有的发展规律典型临床经过可分为期

　　损伤期   约在损伤后~h临床上以原发病表现为主可出现轻微呼吸增快但无典型的呼吸窘迫X线胸片无阳性发现

　　相对稳定期   约在损伤后~h经过对原发病的积极救治患者循环功能得以稳定而逐渐出现呼吸困难呼吸频率加快>次/min而出现过度通气PACO降低但肺部体征尚不明显X线胸片可见肺纹理增多模糊和网状浸润影提示血管周围液体积聚增多和音质性肺水肿

　　呼吸衰竭期  约在损伤后~h呼吸困难和发绀进行性加重常伴有烦燥焦虑多汗等其呼吸困难的特点是不能用常规的氧疗方法使之改善也不能用其他原发心肺疾病来解释呼吸频率加快可达（~）次/min胸部听诊可闻及湿啰音X线胸片可发现两肺散在斑片状阴影呈磨玻璃样改变可见支气管充气征可伴奇静脉影增宽由于低氧血症引起过度通气PACO降低而出现呼吸性碱中毒

　　终末期   极度呼吸困难和严重紫绀出开山祖是经精神症状如嗜睡谵妄昏迷等X线胸片示融合大片状浸润阴影支气管充气征明显由于呼吸肌疲劳导致氧化碳潴留并产生混合性酸中毒最终可发生循环功能障碍

　　在临床工作中往往在第期对原发病的处理不够及时合理；而在第期些临床医师对此又缺乏足够的认识往往在第期和第期出现典型的临床表现后才认识到此征

　　实验室检查

　　动脉血气分析示：○动脉血氧分压常显著降低PAO<kpa(mmHg)即使吸纯氧亦未能恢复正常水平○动脉血氧分压与吸入氧浓度的比值（PAO/FIO）正常比值.~.KPA（~mmHg）呼吸窘迫综合征者PAO/FIIO<KPA（mmHg）○动脉氧化碳分压（PACO）；发病早期由于过度通气PACO多明显降低或正常临终前可升高PACO升高表明病情严重预后不良○肺泡气与动脉血氧分压差P（A-A）O由正常.~.KPA（~mmHg）可升至.KPA（mmHg）以上吸纯氧时P（A－a）由正常.－（~mmHg）可增至 . kPa(mmHg)以上因肺水肿使肺顺应性由正常量－ml/kpa降至 － ml/kPaQs／Qt（肺内分流占心排血量）％由正常＜o．％增至史以上

　　器械检查

　　胸部X线检查早期可无异常或呈轻度间质改变表现为边缘模糊的肺纹理增多以后逐渐出现斑片状阴影相互融合呈毛玻璃样晚期两肺阴影密度普遍增高可见支气管充气征心影边缘不清或消失形成“白肺”动物实验证明CT有特点

　　体格检查

　　起病可以急骤或缓渐无论起始的诱因如何ARDS的临床表现有其身特有的发展规律典型临床经过可分为期

　　损伤期   约在损伤后~h临床上以原发病表现为主可出现轻微呼吸增快但无典型的呼吸窘迫X线胸片无阳性发现

　　相对稳定期   约在损伤后~h经过对原发病的积极救治患者循环功能得以稳定而逐渐出现呼吸困难呼吸频率加快>次/min而出现过度通气PACO降低但肺部体征尚不明显X线胸片可见肺纹理增多模糊和网状浸润影提示血管周围液体积聚增多和音质性肺水肿

　　呼吸衰竭期  约在损伤后~h呼吸困难和发绀进行性加重常伴有烦燥焦虑多汗等其呼吸困难的特点是不能用常规的氧疗方法使之改善也不能用其他原发心肺疾病来解释呼吸频率加快可达（~）次/min胸部听诊可闻及湿啰音X线胸片可发现两肺散在斑片状阴影呈磨玻璃样改变可见支气管充气征可伴奇静脉影增宽由于低氧血症引起过度通气PACO降低而出现呼吸性碱中毒

　　终末期   极度呼吸困难和严重紫绀出开山祖是经精神症状如嗜睡谵妄昏迷等X线胸片示融合大片状浸润阴影支气管充气征明显由于呼吸肌疲劳导致氧化碳潴留并产生混合性酸中毒最终可发生循环功能障碍

　　在临床工作中往往在第期对原发病的处理不够及时合理；而在第期些临床医师对此又缺乏足够的认识往往在第期和第期出现典型的临床表现后才认识到此征

　　实验室检查

　　动脉血气分析示：○动脉血氧分压常显著降低PAO<kpa(mmHg)即使吸纯氧亦未能恢复正常水平○动脉血氧分压与吸入氧浓度的比值（PAO/FIO）正常比值.~.KPA（~mmHg）呼吸窘迫综合征者PAO/FIIO<KPA（mmHg）○动脉氧化碳分压（PACO）；发病早期由于过度通气PACO多明显降低或正常临终前可升高PACO升高表明病情严重预后不良○肺泡气与动脉血氧分压差P（A-A）O由正常.~.KPA（~mmHg）可升至.KPA（mmHg）以上吸纯氧时P（A－a）由正常.－（~mmHg）可增至 . kPa(mmHg)以上因肺水肿使肺顺应性由正常量－ml/kpa降至 － ml/kPaQs／Qt（肺内分流占心排血量）％由正常＜o．％增至史以上

　　器械检查

　　胸部X线检查早期可无异常或呈轻度间质改变表现为边缘模糊的肺纹理增多以后逐渐出现斑片状阴影相互融合呈毛玻璃样晚期两肺阴影密度普遍增高可见支气管充气征心影边缘不清或消失形成“白肺”动物实验证明CT有特点