肺部疾病

　　呼吸中枢兴奋

　　．精神性或自主的换气增强

　　．肝衰竭

　　．G—性菌败血症

　　．水杨酸中毒

　　．代谢性酸中毒纠正后

　　．神经系统疾病：如脑血管意外桥脑肿瘤

　　机械性换气控制不当

　　低氧血症是个常见的原因当动脉血PO降低到.kpa（mmHg）以下时就可以刺激外周血管的化学感受器（颈动脉体和主动脉体化学感受器）引起呼吸活动加强肺通气增加在临床低氧血症可见于肺部疾患充血性心力衰竭高山缺氧严重低血压及贫血的患者低氧血症初期或急性期由于呼吸活动加强将导致巩 降低以致动脉血和脑内PCO增高脑内pH增高即碱中毒将部分抑制呼吸中枢的活动使低氧血症的代偿受到定程度的影响；低氧血症后期或慢性期由于肾脏的代偿即HCO的排出增加使pH恢复至正常时碱中毒对呼吸中枢的抑制作用将被解除呼吸活动可进步加强

　　肺部疾病如肺炎肺水肿支气管哮喘肺纤维化肺梗死间质性肺疾病等其发生机理虽与低氧血症有关但给予氧并不能完全纠正过度通气说明还有其他因素的参与如牵张感受器和肺毛细血管感受器在肺疾患所致的过度通气中起作用

　　呼吸中枢兴奋可致通气活动增强临床常见的有精神因素刺激所致的如瘟病；中枢神经系统疾病所致如少数颅脑外伤脑血管意外脑炎脑膜炎脑肿瘤等；毒性物质的作用如严重肝损伤所致的中毒水杨酸中毒；以及革兰阴性菌败血症代谢性酸中毒纠正后脑内PH偏低等都可致呼吸中枢兴奋过度通气并导致呼吸性碱中毒

　　机械性换气常常是为了纠正低氧血症但过度的强迫性换气增强常可致呼吸性碱中毒

　　机理

　　通气过度造成氧化碳过度排出必将导致低碳酸血症和碱中毒机体必然通过细胞内缓冲和肾脏排酸即泌H+减少减少HCO的回吸收进行代偿细胞内缓冲是指H+从细胞内移出至细胞外这些H+来自细胞内的血红蛋白磷酸和蛋白等非碳酸氢盐缓冲物约在 min内就有这种缓冲作用的发生因此为急性呼吸性碱中毒的主要代偿反应形式般PCO每下降 mmHg（. kpa）血浆HCO浓度降低mmol／L这种细胞内缓冲的代偿作用是很有限的通过肾脏泌H+减少HCO重吸收减少的代偿几小时后开始几天后才能完成作用缓慢但代偿作用强；PCO下降. kPa（mmHg）血浆 HCO浓度可降低 mmol／L肾脏的代偿是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿反应形式

　　呼吸性碱中毒可引起脑血流减少脑血流减少也是神经系统功能异常的原因之实验报道PCO下降.kPa（ mmHg）时脑血流量可减少％－％

　　神经系统功能的异常主要发生在急性呼吸性碱中毒而慢性呼吸性碱中毒时很少发生

　　（）实验室检查

　　血气分析能快速准确地判定血 pHPCOAB和SBBB和BE有助于呼吸性碱中毒的诊断

　　在严重的呼吸性碱中毒患者可出现血浆磷酸盐明显降低正常入血浆磷酸盐为.－.mg／dl严重呼吸性碱中毒患者可减少至 .－. mg／dl这可能是细胞碱中毒使糖原分解增强葡萄糖—磷酸盐和.磷酸果糖等磷酸化合物生成增加由于磷的消耗致使细胞外液中的磷进入细胞内此低磷会引起何种后果目前尚未了解般无任何症状也无需特殊治疗

　　般急性呼吸性碱中毒的患者当PCO降低至.－. kPa（－ mmHg）以下时脑脊液pH升高而慢性呼吸性碱中毒时脑内的pH很少升高

　　呼吸性碱中毒可引起脑血流减少脑血流减少也是神经系统功能异常的原因之实验报道PCO下降.kPa（ mmHg）时脑血流量可减少％－％

　　神经系统功能的异常主要发生在急性呼吸性碱中毒而慢性呼吸性碱中毒时很少发生

　　（）实验室检查

　　血气分析能快速准确地判定血 pHPCOAB和SBBB和BE有助于呼吸性碱中毒的诊断

　　在严重的呼吸性碱中毒患者可出现血浆磷酸盐明显降低正常入血浆磷酸盐为.－.mg／dl严重呼吸性碱中毒患者可减少至 .－. mg／dl这可能是细胞碱中毒使糖原分解增强葡萄糖—磷酸盐和.磷酸果糖等磷酸化合物生成增加由于磷的消耗致使细胞外液中的磷进入细胞内此低磷会引起何种后果目前尚未了解般无任何症状也无需特殊治疗

　　般急性呼吸性碱中毒的患者当PCO降低至.－. kPa（－ mmHg）以下时脑脊液pH升高而慢性呼吸性碱中毒时脑内的pH很少升高