．药物 皮质类固醇
抗癫痛药抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)肝素等
．废用性 全身性骨质疏松见于长期卧床截瘫太空飞行等；局部性的见于骨折后Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩）等
．胃肠性 吸收不良胃切除
．类风湿性关节炎
．肿瘤 多发性骨髓瘤转移癌单核细胞性白血病Mast-Cell病等
．其他原因 吸烟骨质减少短暂性或迁徙性骨质疏松
机 理
老年性和经绝期后骨质疏松
男性
岁后
女性见于绝经期后老年性骨质疏松可能与性激素水平低下蛋白质合成性代谢刺激减弱以及成骨细胞功能减退骨质形成减少等有关雌激素有抑制破骨细胞活性减少骨吸收和促进成骨细胞活性及骨质形成作用并有桔抗皮质醇和甲状腺激素的作用绝经期后雌激素减低故骨吸收加速而逐渐发生骨质疏松雌激素还有刺激l-a-羟化酶产生.-(OH)-D
的作用更年期后缺乏性激素-a羟化酶对甲状旁腺激素（PTH）低血磷等刺激生成的敏感性减低.-(OH)-D生物合成低下也参与发生骨质疏松随着年龄的增长骨母细胞逐渐死亡骨基质在量与质方面都在改变因此老年性骨质疏松实际上是机体老化过程的表现特别是骨组织表现最突出
营养性骨质疏松
蛋白质缺乏骨有机基质生成不良维生素C缺乏影响基质形成并使胶原组织的成熟发生障碍；饮食中长期缺钙（每日不足
mg）者可发生继发性甲状旁腺功能亢进症促进骨质吸收也可致病
废用性骨质疏松
各种原因的废用少动不负重等对骨骼的机械刺激减弱可造成肌肉萎缩骨形成作用减少骨吸收作用增强形成骨质疏松
青年特发性骨质疏松
原因不明多见于青年人故又称青年型骨质疏松
内分泌性骨质疏松
（）皮质醇增多症
由于糖皮质激素抑制成骨细胞活动影响骨基质的形成抑制肠钙吸收增加尿钙排出量同时蛋白质合成抑制分解增加导致负钙及负氮平衡使骨质生成障碍但主要是骨质吸收增加
（）甲状腺功能亢进症
大量甲状腺激素对骨骼有直接作用使骨吸收和骨形成同时加强但以骨的吸收更为突出致骨量减少甲状腺功能亢进患者全身代谢亢进骨骼中蛋白基质不足钙盐沉积障碍也是发生骨密度减低的原因 .-(OH)-D是维生素D活性激素它能增加肠道对钙和磷的吸收刺激骨的生长和骨矿物化由于大量甲状腺激素影响肾-a-羟酶活性干扰了.-(OH)-D分解代谢甲状腺功能亢进时.-(OH)-D水平降低而使肠道吸收钙减少粪钙排出增多肾回吸收钙减少肾排出钙增加胶原组织分解加强尿羟脯氨酸排出增加造成负钙平衡因此甲状腺功能亢进患者骨密度降低与.-(OH)-D下降可能也有定关系
（）糖尿病
由于胰岛素相对或绝对不足导致蛋白质合成障碍体内呈负氮平衡骨有机基质生成不良骨氨基酸减少胶原组织合成障碍肠钙吸收减少骨质钙化减少糖尿病患者因高尿糖渗透性利尿导致尿钙磷排出增多及肾小管对钙磷回吸收障碍导致体内负钙平衡引起继发性甲状旁腺功能亢进进而PITll分泌增加骨质脱钙当糖尿病控制不良时常伴有肝性营养不良和肾脏病变致使活性维生素D减少a羟化酶活性降低加重了骨质脱钙
（）肢端肥大症
此症常有肾上腺增大皮质肥厚甲状腺功能相对亢进与此同时性腺功能减退受抑制生长激素皮质醇甲状腺激素可增加尿钙排出降低血钙血磷增高从而刺激PTH分泌增加骨吸收
（）原发性甲状旁腺功能亢进性骨质疏松
PTH对组织各种细胞：如间质细胞原始骨细胞前破骨细胞破骨细胞前成骨细胞成骨细胞及骨细胞均有影响急性实验证明地首先使大量骨细胞活跃发挥其溶骨吸收作用同时促进少数无活性的前破骨细胞变为有活性的破骨细胞加快溶骨吸收作用此时从破骨细胞到前成骨细胞和成骨细胞的转变过程由于胞质中无机磷水平下降而受到抑制成骨细胞既小又少致骨钙盐外流血清钙上升慢性实验证明PTH除促进已经存在的骨细胞和破骨细胞溶骨吸收作用外还促使间质细胞经过原始骨细胞前破骨细胞转变为破骨细胞从而使破骨细胞在数量上大为增多溶骨吸收过程进步加强其骨骼改变程度因病期而异有者可发生囊肿样改变但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变
（
）性腺功能减退如前述
（
）遗传性结统组织病
．成骨不全症（osteogenesis imperfecta）是种常染色体显性遗体病由于成骨细胞产生骨基质较少犹如骨质疏松
．半脱氨酸尿症（Homocystinaris）主要由于眈氨酸合成酶缺乏所致
（
）其他
类风湿性关节炎伴骨质疏松同时伴结缔组织萎缩包括骨骼胶原组织在内重者尚有废用因素存在舰质激素治疗也促进骨质疏松长期肝素治疗影响胶原结构可致骨质疏松
．肾脏病 慢性肾炎
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