烧伤休克时微循环的基本变化

　　（）微循环血液动力学的变化

　　缺血性缺氧期　烧伤的强烈刺激经脊髓上行神经束及其他传入神经束上行网状激活系统传入中枢经过神经系统内的整合作用促使下丘脑及脑下垂体的功能加强既有防御代偿意义也能造成损害交感神经在神经内分泌功能加强的调节下强烈兴奋肾上腺素血下浓度可增为正常值的～倍去甲肾上腺素可增至～倍儿茶酚胺可增至～倍它们作用于微循环血管使那些α受本占优势的血管强烈收缩

　　烧伤不仅在局部甚至在远隔部位也能引起血管通透性的增加可以渗出并从局部创面丧失大量血浆液体特别是大面积烧伤直接导致血容量的下降和循环血量的减少处于这种情况之下如果血管床不发生收缩反应则血压将不可避免地显著下降此时颈动脉窦主动脉弓反射呈升压反应通过交感神经使微循环血管平滑肌收缩有利于维持血压和增加回心血量

　　烧伤时由于上述主要原因引起的微循环变化使微循环的营养性血液灌流量大为减少特别是α受体占优势的部位如皮肤粘膜肾胃脾肠的肠系膜上动脉供应区等经动静脉短路的血流量加多造成组织细胞缺血缺氧先发生代谢改变继之发生器质性改变此期若抗休克措施（如疼痛的消除血容量的休克血管痉挛性收缩的解除等）未能及时且有效则疾病将继续发展

　　此期的变化除造成缺血缺氧等对机体极为有害的面外也还其适应代偿的另面例如增加外周阻力有利于大动脉平均动脉压的维持；缩小机体广大区域的微循环血管床的容量以使生命重要器官的血液供应在定时间得到保证；贮血器官收到收缩时贮血投入循环有使循环血量增加的效应目前认为微循环对于组织细胞的血液灌流量的变化比动脉压的变化更为重要应当既要注意动脉压的临床参考价值又要更加注意到微循环的变化及其防治在治疗中如重视微循环的改善效果会有明显提高

　　除上述变化外此期尚有其他缩血管物质开始起作用如肾微循环强烈收缩引起肾缺血肾素——血管紧张素系统开始发生作用当全身血压下降肾脏血管灌流量减少时近球装置即被兴奋而释放肾素在血浆pH的变动范围内具有活性血管紧张素Ⅱ可引起小动脉平滑肌收缩其效应是有利于维持血压但加强了组织血液灌流量的下降此外血管紧张素还有其他作用如促使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮；促使肾上腺髓质分泌肾上腺素；在身体些部位可以提高交感效应；刺激垂体释放抗利尿激素；血中浓度不高时使肾脏排钠减少浓度高时使肾脏排钠增加

　　淤血性缺氧期　缺血性缺氧期的毛细血管持久收缩势必引起组织细胞的代谢改变这些变化主要是缺氧引起的其次是由于缺乏血液灌流代谢产物积累而在局部浓度升高如乳酸[H+]PW组织胺等均逐步增加局部缺氧时组织胺的生成与释放均因受到刺激而增加这与此时组胺酸脱羧酶的活性升高有关H+浓度和组织胺浓度于缺少血液灌流的组织细胞间液中升高以后在它们的共同作用下先使小动脉微动脉及前毛细血管括约肌松弛使这些平滑肌对儿茶酚胺失去敏感性另方面是由于组织胺的作用组织胺在扩张动脉侧的同时可使静脉侧起收缩反应有人认为-HT对策循环的作用也与引相似组织胺在使微动物前毛细血管括约肌松弛的同时还有使较大静脉收缩的作用由于以上变化先是微循环的动脉侧开始松弛扩张而静脉侧仍在收缩微循环的血液入多出少也就是灌大于流这样就造成微循环血管中的血液淤滞这个变化只要达到定程度就可以使血液大量淤滞在微循环之内有效血容量便急剧下降淤血性缺血期已能影响到神经调功能因为脑血液供应与氧的供应不可能由机体的代偿适应而长久保证此时已可能出现调节功能的下降上述微循环的淤血状态使血管内静压力上升液体渗出增加其量也很可观在测定血细胞压积时可以发现血细胞压积增加反映着血浆量因渗出增加而下降备血液浓缩

　　（）微循环中血液的变化

　　微循环中血液的变化是烧伤休克微循环变化最为严重的阶段变化的重点是在微循环中淤滞的血液休克时出现白细胞变形力下降和毛细血管嵌塞细静脉中白细胞附壁粘着红细胞和血小板聚集以及微血栓形成等它们引起微循环阻力增加这在休克的发病中有重要意义成为休克微循环研究中的个新课题

　　血液成分分离　由于淤血血液流速明显下降有的血细胞在扩张的微循环血管中呈来回摆动状缓慢前进有的处于停滞状态加上液体的渗出导致血液悬浮稳定度的下降备耕各成分发生分离现象血浆多位于毛细血管分枝前后在几段毛细血管内只有血浆而无红细胞红细胞则位于毛细血管单位的直接通路带白细胞和血小板则多位于毛细血管单位的边缘枝中这种分布可能与正常血流中有形成分的分布状态有关轴流与边流现象就是有形成分处于轴流而重要最大的红细胞又是轴中之轴白细胞及血小板较轻处于轴流之边缘部位边流是血浆当烧伤休克时血液动力学发生上述改变血液变缓慢血液收缩血细胞在狭窄的微静脉和小静脉前面壅塞这种变化对下面所述的各种微 循环中血液变化的发展有促进作用

　　微循环中血液粘滞度升高　血液粘滞度与流速成反比当压力不变时粘滞度增加则微循环血流速度下降粘滞度增加主要由于血液收缩有形成分所占比例增大红细胞粘聚

　　⑴血细胞压积明显升高这种现象微循环淤血及血液体成分外渗的结果在其它类型休克中也有这种现象不过烧伤休克血液浓缩现象更为显著从微循环采血检查血细胞压积升高格外明显这是由于大量血细胞壅塞滞留于微循环中之故如果抽取大静脉血液检查有时由于溶血或输液等因素的影响血细胞压积可能正常或低于正常

　　⑵出现红细胞粘聚这主要是由于血液动力学改变造成的在血液淤滞流速减慢的条件下红细胞壅塞规程在微循环扩散的血管中的某些段落而粘聚成团块此时红细胞表面被覆纤维蛋白质原有利于粘聚另外此时微循环中血液呈高凝状态形成纤维蛋白细丝附壁红细胞也易于粘附其上红细胞表面的负电荷下降也与其粘聚有关当粘聚成团块状或者叠连状之后血液的粘滞度增加更不易流动在烧伤休克及创伤失血性休克时红细胞粘聚是常见的这不仅因高温直接作用而发生在伤区也因休克及创伤失血性休克时红细胞粘聚是常见的它不仅高温直接作用而发生在伤区也因休克而发生在全身各处的微循环血管中如在肺肝肠粘膜肾胰肾上腺心脏的微循环中都有发现此种粘聚并非凝固改善循环后在血流加快的条件下仍可解聚

　　红细胞形状的改变　当红细胞直接受到℃以上温度作用时会发生变化和破坏在烧伤休克时微循环中的红细胞由于血液动力学改变处于缺氧缺乏营养物质酸中毒及代谢产物规程等环境中发生形状改变而呈球形此时则不易通过毛细血管红细胞肿胀呈球形后红细胞总体积每增加%外风吹雨打阻力可增加%因此构成外周阻力的不仅是阻力血管和阻力装置的作用与血液粘滞度甚至血液有形成分形状的变化均有关系肿胀呈球形的红细胞超过定限度可使质膜破裂而发生溶血此外附壁的纤维蛋白细丝漂浮的血液中极易与红细胞粘连在牵扯力的作用下红细胞变形而终于破裂从而出现溶血如果在烧伤病人血中有增加红细胞脆性的因子存在时也会出现溶血所以般大面积烧伤休克病人溶血较严重而且持续时间较长烧伤后期的贫血主要有创而渗出内脏出血等血液丢失及营养不良造血抑制等原蛋白管型阻塞管腔但目前认为单纯这种管型的阻塞并不严重尿流恢复正常后易于清除肾小管中的血红蛋白管型如在败血症的条件下可为细菌及其毒素的作用而分解产生酸性产物及毒性物质引起肾小管的上皮细胞变性坏死它可能成为烧伤后急征收肾功能不全及肾功能衰竭的原因之红细胞的变形也是逆的正象粘聚可以解聚样当微循环改善红细胞的营养与代谢逐步恢复形状也可恢复正常只有那些改变超过定限度时由于脆性增加将陆续破坏且溶血

　　血小板粘除　烧伤休克时静脉采血检查血小板和白细胞数下降其他类型休克也多如此烧伤休克时微循环中血小板粘聚是个经常发生的现象血小板粘聚的原因：①血流速度下降时血小板白细胞等轻的有形成分靠边互相靠紧；②休克组织缺氧时释放的腺苷类溶血产物组织胺-HT以及儿茶酚胺类和内毒素等均促使血小板粘除血小板粘聚时间不长仍可由于循环的改善而解聚因此在较短时间内可以恢复如果粘除时间久因缺氧而使代谢发生障碍血小板将分解破裂释放出的血小板因子等均对血液凝固有促进作用这是主要危险这

　　微循环血管中血液凝固　不同于粘除其基因变化是纤维蛋白原变成纤维蛋白既可形成纤维蛋白微栓又可缠绕血细胞形成血栓随血流漂流至其他部位造成梗塞这种微栓不能被血流冲散可在溶栓药物的作用下溶解旦发生血液凝固微循环的变化就不容易恢复了此时微循环血管阻塞虽然由于血液长时间停滞引起的组织缺血缺氧能使酸性物质大量积累pH值降至.以下微静脉与小静脉平滑肌也已开始松弛血管扩张但微循环的血流却已不易改善到经已是休克晚期缺血缺氧器官的组织细胞出现变怀甚至坏死全身的代谢和功能均明显下降任何类型的休克均是在神经内分泌及些体液因素改变下所引起的循环系统体液淋巴组织间液等变化的多方面因素作用于细胞内的多核苷酸链引起细胞内的各种酶发生变化从而改变细胞代谢直到细胞变性坏死及崩解即细胞外期发展到血管内的各种酶发变化达到血管内血液凝固的程度微循环中的血液凝固除上术原因外还应指出缺氧时组织损伤所释放的组织凝血致活酶激活凝血的外在途径；血管内皮损伤后暴露的胶原激活凝血的内在途径；加之这些促凝因素的局部浓度很高均是DIC的促进因素微循环血液凝固消耗了各种凝血因子使全身大的和较大的血管中的血液所含各种凝血因子的浓度显著下降因此死于休克的伤员尸检时常见后血液不凝称之为损耗性凝血障碍晚期休克病人的出血倾向除损耗性凝血障碍是其重要原因外还有纤溶活动过度的因素存在

　　烧伤休克时代谢的基本变化烧伤休克时发生微循环血液动力学改变及DIC形成等其代谢特点是缺血缺氧及代谢性酸中毒休克期代谢总的情况是低代谢率烧伤的超高代谢有其另外的发病原理与烧伤休克的代谢不同

　　　烧伤休克时细胞缺血缺氧其核心的影响是细胞的需氧代谢过程发生障碍此时由于供氧不足羧循环中NADH堆积氧化过程难以进行能量不足磷酸化过程亦牵连受阻ATP合成减少乳酸形成增多乳酸浓度上升在烧伤休克微循环变化达到定严重程度时由严重缺氧氧化代谢不全糖代谢则以酵解的比例大为增加而氧化磷酸化的过程则受到严重障碍这也看做是休克时代谢从生物进货上的高级形式退回到代级形式人体细胞的代谢并非各种细胞都是种模式而是各有不同对于缺氧的耐受而言A型代谢是以糖酵解及戊糖途径为强这类细胞耐缺氧如分化较低的吞噬细胞产生激素的细胞结蒂组织及表皮等B型代谢是以羧循环及氧化磷酸化过程为强它们的线粒体丰富不耐缺氧如分化较高的神经细胞心肌细胞肝细胞肾小管上皮细胞等C型代谢是糖酵解和氧化磷酸过程较为均衡A型代谢的产物乳酸可以由B型代谢继续氧化利用如神经胶质细胞与神经细胞房室强细胞与主肌细胞；枯否细胞与肝细胞等休克缺氧严重时B型与C型代谢均被迫转为A型乳酸在细胞内液及外液积累浓度不断上升H+浓度增加代谢性酸中毒愈来愈重最终导致细胞代谢的全面抑制动脉血乳酸水平与休克严重程度的关系血乳酸水平愈高则死亡率愈高可见防治酸中毒是抢救休克的重要环节之烧伤休克发生缺氧不单是由于微循环的变化；代谢性酸中毒亦不只是由于乳酸例如合并有呼吸道损道可因炎症淤血水肿而狭窄通气不足肺泡表面活性物质破坏引起散在性肺萎缩微栓综合症时引起的肺水间质及肺泡水肿红细胞内DPG减少红细胞内的氧化代谢障碍均在组织内释放氧此外肺微栓栓塞也妨碍肺血流量和气体的交换共它如胶原纤维的肿胀及线粒体本身的水肿尿生成减少也可使酸性代谢产物滞留体内细胞内外H+浓度升高对细胞是极端有害的可以破坏线粒体的膜溶酶体的膜从而使细胞完全破坏这种变化达到定的广泛程度时即可致死改善供氧和组织血液灌流就能使细胞多得到些氧多带走些H+情况便会好转这是抢救烧伤休克所必需也是目前能做到的

　　大面积烧伤时伤区受损害的细胞释放的溶酶体酶类在局部吸入血以后对全身已有很大危害而伤员发生休克之后在组织血液灌流严重不足全身各缺血器官的组织细胞受损破坏时又能释放更多溶酶体酶类进步加重了组织细胞的损伤总之休克时组织在长时间缺血缺氧及毒性物质的作用下将引起休克细胞内的变化

　　烧伤休克时的主要机能变化

　　（）大脑及中枢神经系统

　　具有自动调节血流的能力轻度休克时可能不受损害严重而持久的休克时可以受到损害不仅皮质自发的生物电活动及传入神经引起的电位变化可以减弱甚至消失神经细胞的代谢也能发生改变神经细胞耗氧量高对缺氧分敏感脑的血液供应比较丰富如减少到ml/g/分钟即发生晕厥；如果完全断绝血液供应秒即影响意识全身血压降至mmHg以下时脑血液供应随动脉压下降而明显减少脑中的微循环血管当H+及CO浓度增加时则扩张当这些物质浓度恢复正常时血流量也恢复正常者之中以CO的作用更明显些当休克进入严重阶段由于血压过低脑供血不足发生缺氧同时又有显著的酸中毒能引起血管周围神经胶质细胞肿胀和毛细血管内皮细胞肿胀使管腔缩小窄如线红细胞通过困难这变化可以形成恶性循环休克时脑微循环中也有DIC发生这就更加重了脑的缺氧孕育血管的通透性也有增加因此有发生脑水肿并使颅内压升高者烧伤时脑微循环受微血栓及脂滴栓塞可以损伤微血管而形成小的点状出血灶称脑紫癜伤员表现神经症状如躁动抽搐及昏迷休克时脑功能改变是有其物质基础的脑代谢的个重要特点是只有葡萄糖易通过血脑屏障的的脂蛋白膜如静脉注射NaHCO纠正休克的代谢性酸中毒时由于不易通过血脑屏障就不易纠正脑的酸中毒

　　O和CO很容易进出血脑屏障所以脑代谢产生ATP以保持神经细胞的活动主要是葡萄糖和O如果葡萄糖的消耗得不到补充而发生低血糖则脑代谢的物质基础便不足当脑神经胶质细胞肿胀微循环血管内皮细胞肿胀脑水肿DIC等造成缺血时则O葡萄糖以及其它营养物质都会严重不足休克时的脑缺血缺氧对其能量代谢危害甚大脑的重量点体重的%左右在安静状态下它的葡萄糖消耗量占全身的%左右脑的灰质神经细胞占脑细胞总量的/左右而耗氧量和葡萄糖却占总量的%左右缺血缺氧时皮质神经细胞最先受到影响在进化上愈新的部分受到的危害愈大愈快在严重情况下神经细胞将消耗其本身物质而使结构破坏当神经细胞转而消耗其本身的蛋白质和脂类时蛋白分解加强产生的NH可以形成谷氨酰胺这样就能解除NH对神经细胞功能的重大危害但是形成谷氨酰胺又需消耗羧循环中α酮戊酸所以又加重了羧循环的障碍可见休克时脑谷氨酰胺形成对于减少NH的危害有好处但妨碍羧循环又是很不利的γ-氨基丁酸增多是神经细胞代谢功能障碍严重的反映

　　（）心脏及心肌抑制因子

　　严重烧伤病员可能发生心脏功能不全烧伤休克时因失液而血容量减少微循环中大量血液淤滞因而有效循环血量明显不足随着心输出量的不断下降动脉压也降低这就使冠状动脉血流量减少血压下降反向性地引起心跳过快使其舒张期缩短也使冠状动脉血流量减少当平均主动脉低于mmHg时冠状血流量下降心肌缺血缺氧如果烧伤病人有呼吸道损伤及肺病变妨碍气体交换时则心肌缺血缺氧更为严重心肌正常时虽然可利用的能源甚多按消耗量的大小次序有脂肪酸葡萄糖乳酸氨基酸酮体丙酮酸等心肌物质代谢主要是依靠其线粒体的羧循环及氧化磷酸化休克时羧循环受阻ATP合成 减少H+浓度上升心肌收缩力下降

　　烧伤休克时的酸中毒和血钾过高对心脏均有抑制作用另外近年还发现DIC也累及心脏的微循环烧伤休克时心肌抑制物目前认为就是心肌抑制因子（MDF）主要来自休克时缺血缺氧的胰腺MDF抑制心肌收缩力成为烧伤休克时心脏功能不全的另重要原因使用抑肽酶及糖皮质激素类药物对保护细胞完整性及抑制MDF的产生是有效的

　　（）肺及休克肺的发病原理

　　烧伤休克肺的变化较其他休克更为复杂除休克时的呼吸系统变化外呼吸道可因高温气体的吸入而直接损伤致使烧伤病员的呼吸系统合并症发病率增加近来国内外的统计资料表明烧伤病例中死于呼吸功能不全者为最多无呼吸道损伤的烧伤休克病员可以发生休克肺及急性呼吸衰竭也是成人呼吸窘迫综合症之近年临床观察发现的/严重休克病员发生休克肺在X线下观察可见呈斑块或较弥漫的密度增加两肺大致相似因此易误认为两则小叶性肺炎病理变化为淤血小出血点小块肺萎陷肺间质水肿及肺泡水肿肺泡透明膜的形成等功能方面主要是肺泡表面活性物质减少肺顺应性下降肺呼吸功能增加PaO下降病员有呼吸困难表现

　　休克肺的发病原理

　　⑴肺静脉及微静脉小静脉的收缩　肺静脉系统有丰富的神经支配和平滑肌层对交感迷走刺激缓激肽儿茶酚胺-HT组织胺等的作用均起收缩反应休克时这些因素均存在且肺血管阻力增加微循环中的血管内压增高有利于液体渗出

　　⑵肺微栓综合症　休克时发生的DIC可有大量微栓至肺造成微循环栓塞致阻力增加其纤维蛋白降解产物中有增通透因子可引起微循环血管的通盘性增加使液体外渗此外血小板分解释放的-HT和组织胺又是使肺静脉系统血管收缩的物质

　　⑶其它方面　如休克时的中枢性心力衰竭输液过多氧中毒损伤肺毛细血管等均能导致肺水肿如有呼吸道损伤则情况更为严重肺淤血水肿严重时毛细血管损伤破裂可以形成出血点甚至斑块状出血

　　肺萎陷的发病原理主要是肺泡表面活性物质因缺氧而合成减少活性下降其主要成分是软脂酰卵磷脂由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成分泌肺水肿时的渗出液也可能加速其破坏它的作用是降低肺泡内表面的表面张力因此肺泡扩张困难除此之外细支气近内为分泌物阻塞也能造成其所属肺泡中气体被吸收而萎缩最近查出DIC时肺组织释放PGE能使细支气管痉挛阻塞而导致肺泡萎缩

　　休克肺对呼吸功能的影响

　　⑴弥散障碍：由于肺间质水肿肺泡水肿透明膜形成等的作用而使气体弥散距离增加引起PaO下降吸入高浓度氧可以得到改善

　　⑵通气血流比例失调：肺微循环中被粘聚的血细胞或微栓阻塞的区域有通气而无血流有血管收缩的区域有通气而血流减少反之血流正常的区域可有肺泡为渗出液占据或细支气管为分泌物所阻从而发生有血流而无通气的情况这也是引起的PaO下降的原因吸入高浓度氧也可得到定改善

　　⑶静脉血分流增加：主要原因是：①正常的分流血管扩张血流量加大②肺微栓栓塞短路大量开放；③流经不通气区域的血量增加烧伤休克时静脉血分流增加出现静脉血渗入动脉血的现象使PaO下降吸入高浓度氧时改善不大而必须迅速纠正休克的循环障碍方能改善可用%氧氧吸入分钟的效果做为参考有助于判断严重程度由于休克肺对呼吸功能的上述重要影响最后可导致PaO的严重下降进而PCO升高致呼吸衰竭而威胁生命

　　（）肾脏

　　休克时常有尿量减少严重休克可发生少尿甚至无尿尿量常反映肾脏血液循环状态休克早期尿量减少可能是循环中儿茶酚胺类物质引起肾血管强烈收缩及ADH分泌增加的结果不能断然判定为肾小管器质性改变或急性肾功能衰竭如经输液及解除血管痉挛等治疗而使情况改善尿量增加其变化尚属功能性上述变化的机理主要有两方面：是肾血管收缩使肾脏血流量减少其中肾皮质血管收缩更显著肾小球的输入动脉与输出动脉相比前者收缩更显著这就使流过肾小球的血量大量减少因此滤出减少；是有效滤过压下降乃由于休克时全身平均动脉压下降所致当平均动脉压下降至mmHg时肾小球毛细血管压就下降到使原尿生成几乎完全停止的程度烧伤休克时应使尿量尽快恢复到～ml/h的水平以此来反映肾血管流量可以维持肾脏不致遭受损害若发生急性肾功能衰竭严重烧伤病员是很危险的

　　中心静脉压的测量有助于判断肾脏情况烧伤代血容量休克时除因肺微栓塞等造成肺动脉压力升高以致影响右心外其CVP值常低于正常值可为甚至为负值输液充分后可使中心静脉压恢复到正常如果此时血管痉挛已解除尿量则增加至ml/h这表示肾脏无重大损伤如仍少尿或无尿则可能有肾小管损伤应考虑发生急性肾功能衰竭的可能性很大

　　【临床表现】

　　烧伤休克基本为低血容量休克故其临床病象与创伤或出血性休克相似其特点如下：

　　脉搏增速

　　烧伤扣血管活性物质分泌增多使心肌收缩能力和心率增加以代偿地提高心排出量所民烧伤早期均有心率增加严重烧伤可增至次/分以上若心率过速则每次心排出量减少加以周围血管阻力增加脉搏则表现为细数无力严重休克时脉搏更显细弱

　　尿量减少

　　是烧伤休克的早期表现般地能反映组织血液灌流情况也以较敏感地反映烧伤休克的严重程度烧伤早期尿量减少主要因为有效血容量不足肾血流量减少所致但也与抗利尿激素醛固酮分泌增多限制了肾脏排出水分与钠盐有关

　　口渴

　　是烧伤休克较早的表现可能与细胞内外渗透压改变及血容量不足有关同时也受下视丘——垂体——肾上腺皮质系统的控制

　　烦躁不胺

　　是脑细胞因而血液灌流不良缺氧的表现在症状出现较早能反映烧伤休克的严重程度也是治疗反应较敏感的指标脑缺氧严重时可有谵妄躁狂意识障碍甚至昏迷但需与脑水肿及早期感染相鉴别

　　恶心与呕吐

　　是烧伤休克早期症状之常见原因也是脑缺氧呕吐物般为胃内容物严重休克时可有咖啡色或血色呕吐物提示消化道粘膜严重充血水肿或糜烂呕吐量过大时应考虑急性胃扩张或麻痹性肠梗阻

　　末梢循环不良

　　烧伤早期常可见到皮肤发白肢体发凉有时批端轻度发绀表浅静脉充盈不良按压指甲床及皮肤毛细血管使之发白后恢复正常血色的时间延长

　　血压和脉压的变化

　　烧伤早期血管收缩周围阻力增加血压往往提高尤其是舒张压故脉压差变小以后代偿不全毛细血管床扩大血液淤滞有效循环血量减少则血压开始下降提示休克已较为严重在血压变化中脉压变小出现较早

　　化验检查

　　必要的化验检查有助于烧伤休克的早期诊断和病程进展的判断烧伤的化验改变主要反映在下述个方面①垂体——肾上腺的扳反应表现为嗜酸性细胞淋巴细胞及血小板减少血中儿茶酚胺的含量增多②低血容量低血流及组织缺氧的反映般表现为血液浓缩红细胞计数增多血红蛋白量及血细胞压积皆增高中心静脉压降低代谢性酸中毒动脉氧分压降低氧化碳分压正常或降低动脉血pH正常或降低静脉血氧化碳结合力降低血中缓冲碱及剩余碱减少等代谢方面表现为血糖血中非蛋白氮血钾增高血钠偏低等③内脏器官功能障碍的反映因内脏器官功能障碍的表面而异

　　烧伤休克的早期诊断主要根据早期临床病象和必要的化验检查早期诊断的目的是为了早期治疗常可预防其发生或减轻其严重程度

　　国内另常用公式即

　　ⅡⅢ度烧伤面积（%）×±=烧伤后第个小时补液总量（ml）

　　过重过轻者加减ml总量中以ml为基础水分补充其作/为胶体液/为平衡盐溶液

　　Parkland公式即在第个小时内每%烧伤面积每千克体重轮输入乳酸钠林格氏液ml其理论基础是人体被烧伤后毛细血管通透性强不仅晶体物质能通过蛋白质也可自由通过毛细血管壁此时无论输入胶体液或晶体液均不能完全留在血管内维持血容量而由相当部分渗至血管外进入的组织间因此输入的液体要扩张包括血管内外的整个细胞外液才能维持循环血量这样输液量就要显著增加；而细胞外液的主电解质为钠离子因而输入含钠离子的晶体液较输入含钠离子的晶体液较输入胶体液更为合理也有学者主张用高渗盐溶液近年来国内外很多学者认识到伤后小时内单纯补给大量晶体液水分及盐类会使病人负荷过大还可能造成血浆蛋白过低组织水肿明显进步促使病人在休克后发生感染所以仍主张第个小时内适量补给胶体液这样可以减少输液量减轻水份的过度负荷更有利于抗休克回吸收以及休克期之后的治疗

　　静脉输入液体的种类视情况而定水分除口服的外可用%葡萄糖溶液补充胶体液般以血浆为首选也可采用%白蛋白或全血特别是面积较大的深度烧伤可补充部分全血也可选用右旋糖酐液液等血浆增量剂但小时用量般不宜超过～ml应用平衡盐液的目的是方面避免单纯补充盐水时氯离子含量过高可导致高氯血症；另方面可纠正或减轻烧伤休克所致的代谢酸中毒若深度烧伤面积较大出现明显代谢性酸中毒或血红蛋白尿时部分平衡盐溶液量可改用单纯等渗碱性溶液以纠正代谢性酸中毒或碱化尿液为了迅速使游离血红蛋白从尿中排出减少圣肾脏的刺激和引起肾功能障碍的可能除碱化尿液并适当增大补液量以增加尿量外在纠正血容量的同时可间断应用利尿药物常用的为%甘露醇或%山梨醇～ml每小时次如效果不明显时可加用或改用利尿酸钠或速尿另外对老年吸入性损伤心血管疾患合并脑外伤等病人为了防止输液过量亦可间断地输注利尿药物

　　必须强调任何公式只能作为参考不能机械执行要避免补液量过少或过多过少往往使休克难以控制且可导致急性肾功能衰竭；过多则可引起循环负担过重及脑肺水肿并促使烧伤局部渗出增加有利于细菌的繁殖和感染为此可根据下列输液指标进行调整：①尿量适宜肾功能正常时尿量大都能反映循环情况般要求成人均匀地维持每小时尿量～ml低于ml应加快补液；高于ml则应减慢有血红蛋白尿者尿量要求偏多；有心血管疾患复合脑外伤或老年病人则要求偏低②安静神志清楚合作为循环良好的表现若病人烦躁不安多为血容量不足脑缺氧所致应加快补液如果补液量已达到或超过般水平而出现烦躁不安应警惕脑水肿的可能③末梢循环良好脉搏心跳有力④无明显口渴如有烦渴应加快补液⑤保持血压与心率在定水平般要求维持收缩压在mmHg以上脉压在mmHg以上心率每分钟次以下脉压的变动较早较为可靠⑥无明显血液浓缩但在严重大面积烧伤早期血液浓缩常难以完全纠正如果血液浓缩不明显循环情况良好不可强行纠正至正常以免输液过量⑦呼吸平稳如果出现呼吸增快就查明原因如缺氧代谢性酸中毒肺水肿急性肺功能不全等及时调整输液量⑧维持中心静脉压于正常水平般而言血压低尿量少中心静脉压低表明回心血量不足应加快补液；中心静脉压高血压仍低且无其他原因解释时多表明心输出能力差补液宜慎重并需研究其原因由于影响中心静脉压的因素较多特别是补液量较多者可考虑测量肺动脉压（PAP）和肺动脉楔入压（PWAP）以进步了解心功能情况采取相应措施

　　输液指标中以全身情况为首要严重在面积烧伤早期变化快必须有专人密切观察病情及时调整治疗做到迅速准确静脉输液通道必须良好必要时可建立两个以便随时调整输液速度均匀补入防止中断

　　保持良好的呼吸功能

　　休克时特别是伴有吸入性损伤者气体交换功能多受抑制严重者可并发急性呼吸功能衰竭因此维持良好的呼吸功能是防治烧伤休克的重要措施主要是保持呼吸道通畅如经常抽吸呼吸道内的痰液脱落粘膜等以排除机械性梗阻；头颈部深度烧伤水肿或吸入性损伤发生呼吸困难时应及时实行气管切开不宜犹豫等待因为梗阻时间过长缺氧不但可加重休克甚至诊发呼吸功能衰竭或心跳骤停同时如果颈部水肿明显增重后再行紧急气管切开不仅手术困难往往也易误伤大血管胸膜等重要组织；为了解除支气管痉挛及减轻呼吸道粘膜充血水肿可静脉滴注氨 茶碱和肾上腺皮质激素等如有缺氧则应给氧严重者可用呼吸器辅助呼吸

　　镇静镇痛药物的应用

　　烧伤后剧烈疼痛和病人恐惧是对中枢神经系统的强烈刺激故镇静镇痛对休克的防治有定作用般采用杜冷丁或吗啡反复应用时可间用巴比妥类药物；血容量补充后也可应用非那根等药物如因血容量不足而烦躁不安时加大镇静剂并不能使病人安静有时还可由于用量过大抑制呼吸增重脑缺氧反而使烦躁加重

　　心功能辅助治疗

　　严重烧伤休克期经大力补液而心率明显增快达每分钟次以上特别是复苏林补液较迟或补液不足并经心电图证实有缺氧性损害时宜考虑药物治疗以保护心脏功能休克不能靠补液纠正中心静脉压增高提示液体负荷过重心功能不全者用药指征更明确洋地黄类强心药物西地兰毒毛旋花花子甙K等常需小时内给饱和量以后逐日用维持量增强心肌收缩力从而增加心输出量多巴胺具有增强心肌收缩力借以减轻心脏负担的作用并能使肺和肾的循环阻力减轻补液中以小剂量维持静脉滴注即可显效RA具有升高血压提高心输出量降低末梢循环和肺循环的阻力并可使冠状动脉肾动脉和肠系膜上动脉的血流量增多是种在休克复苏中辅助心血管功能有希望的药物

　　降低外周血管阻力

　　使用α-肾上腺能阻滞剂能改善微循环血流和增强组织灌注用药前应实践血容量以防血管床扩大产生或加重相对性的血容量不足并适当纠正代谢性酸中毒

　　肾功能辅助治疗

　　严重大面积烧伤休克深度烧伤或电烧伤后的血红蛋白尿或肌红蛋白尿液体超负荷吸入性损伤和复合颅脑外伤所致的肺水肿和脑水肿无机磷等烧伤后的化学中毒引起肾功能损伤均需良好肾功以利排尿或排出毒物在必要的补液之后仍不能排尿或尿量不够满意时使用利尿剂常用甘露醇或山梨醇在补足血容量的情况下可用速尿或利尿酸钠可以单用或与甘露醇合用在脱水治疗大量利尿中要注意钠和钾的丢失

　　纠正酸碱紊乱

　　休克时因乏氧代谢而使乳酸产生增多造成代谢性酸中毒烧伤早期常因紧张疼痛休克和吸入性损伤缺氧而有时过度换气造成呼吸性碱中毒均从各个方面直接或间接地影响着体内酸和碱的平衡干扰着血液pH的稳定在临床上如果对此认识不足和处理不及时均会加重复杂的机能紊乱甚至形成恶性循环使病毒趋向复杂给治疗带来困难为此对复杂的病情及酸碱平衡紊乱要做到及时诊断和处理

　　激素治疗

　　大多数只是在复苏困难或出现肾上腺皮质功能不全的病人才应用对于复苏困难的病人用量要大时间要早有人主张成人次静注氢化可的松琥珀酸钠～mg甚至更大；但也有人主张mg即可必要时重复次在有肺水肿或脑水肿时也宜使用

　　氧自由基清除剂的应用

　　在严重烧伤时烧伤组织血管内白细胞被激活细胞膜上的NAD（P）H氧化酶被激活增强磷酸戊糖途径代谢产生氧自由基OOH·O-HO铁离子等使细胞遭受更严重的破坏氧自由基清除剂的使用将可减轻因休克所致的各内脏或组织细胞的损害从而提高烧伤的存活率应用甲基亚砜（DMSO）过氧化物歧化酶（SOD）清除氧自由基；用过氧化氢酶（catalase）清除HO；用苯甲酸钠（sod.benzoate）清除OH·O-；用脱乳铁素（apolactoferin）或deferoxamine清除铁离子；用维生素E减轻肺血管的损害SOD和catalase联合应用可清除O-和HO可以消除肺部损害

　　休克期交换血浆疗法

　　用血细胞连续分离器或血细胞连续加式器在支除病人的血浆的同时等量换入同型的冷冻新鲜血浆岁以下的儿童以换同型全血为宜严重烧伤后发生成人呼吸窘迫症严重电烧伤后发生持续性的重度血红蛋白尿和肌红蛋白尿有的复苏补液疗法不能奏效严重烧伤后有很多能使血管通盘性增强和细胞膜功能不全的血清因子参与休克期循环的病理生理应用交换血浆疗法消除这些血清因子有助于复苏休克但是应用血浆取出和交换输血的治疗方法有可能发生肝炎低钾血症输血反应溶血和气栓等并发症故应密切监护经常观察生命体征记录液体出入量测定心输出量等并做血常规血小板计数凝血试验血气分析及拍X线胸片等

　　严重烧伤病人

　　早期休克复苏困难的原因较复杂常常是多种因素除休克本身处理不当外常见的主要原因有：①这类病人经过长途跋涉与颠簸抗休克不够致使复苏困难严重烧伤病人原则上争取就地治疗需要后送时必须待休克平稳以免发生重度休克②全身性感染的出现常常是严重大面积烧伤早期休克复苏困难的重要原因甚至导致复失败因素严重烧伤病人应及早采取抗感染措施包括静脉滴注广谱抗生素严格保护创面防止再污染是分重要③吸入性损伤复合伤特别是那些有严重脑外伤内脏损伤骨盆或股骨骨折大出血的病人出现休克复苏困难的原因除伤情本身的严重性外主要是对伤情认识不足处理失当多数情况是输液量不足；少数情况是输液量偏多以及误诊或漏诊复合中毒也多如此因此详细了解受伤时的情况仔细检查实属重要