红细胞在其寿命终止时(约
天)由单核吞噬细胞系统来清除,该过程主要在脾脏进行,血红蛋白在脾内进行分解代谢.溶血的主要特点是红细胞的寿命缩短；当骨髓造血功能不再能代偿寿命短的红细胞,便发生溶血性贫血.
大多数溶血是在血管外发生的,也就是在脾脏,肝脏和骨髓的吞噬细胞里进行.溶血
般由于：()红细胞内容物(血红蛋白或酶)或膜(渗透性,结构或脂质成分)的内源性异常；或()红细胞的外源性因素(血清抗体,循环中的损伤或感染性因子).脾脏通常参与发病机制,脾脏通过破坏稍有异常的红细胞或被复温抗体的红细胞,从而缩短红细胞的存活时间.若脾肿大甚至会阻留正常的红细胞.显著异常的红细胞或被复有冷抗体或补体(C
)的红细胞则可在循环中或肝脏中遭受破坏,由于肝脏血流量大,毁坏了的红细胞可被有效地清除.
溶血性贫血通常分为内源性与外源性两类,这种常用的分类法有时在临床上是难以应用的,因为常有交叠现象发生.系列鉴别诊断法是考虑有发生此病的危险人群(如地理,遗传,基础疾病等),然后再进步考虑可能的机制：()由于血管复合性病变而致的红细胞阻留(即脾功能亢进或某些形式的体外循环如肾透析)；()免疫性损伤(温抗体或冷抗体介导的)；()机械性损伤红细胞膜(红细胞碎裂)；(
)红细胞结构改变(膜异常)；(
)代谢异常(酶缺陷病)；或(
)血红蛋白异常.
当血红蛋白转变成胆红素的速度,超过肝脏形成胆红素葡萄糖醛酸化合物,和将其排入胆汁的能力时,便出现黄疸(参见第
节).于是未结合的(间接的)胆红素蓄积.色素分解代谢的增加,亦表现为粪便中的粪胆素及尿液中的尿胆素原增加.色素胆石症常使慢性溶血变得更加复杂.
溶血现象般可根据这些简单指标而查出,但确实可靠的指标是测定红细胞寿命,最好使用不能再利用的示踪物,例如放射性铬(铬).所测得的放射示踪的红细胞寿命不仅可判断溶血,而且还可用体表计算法来判明红细胞阻留的部位,从而对诊断和治疗提供依据.般说来,铬示踪的红细胞的半寿期天(正常为~天)表明有轻微溶血,此时骨髓的正常反应足以使红细胞数保持正常.当骨髓反应正常并使生成的红细胞数接近正常,称之为"代偿性溶血性贫血".当表面计算的比例显示脾:肝为＞:(正常为:)时,表明脾脏有选择性的细胞阻留作用,脾切除后可望缓解溶血征象.
应针对各种特异性溶血机制采取个体化治疗.对出现血红蛋白尿和含铁血黄素尿患者可能需要补铁疗法.若红细胞缺乏与选择性脾阻留有关,则宜行脾切除术.
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