脑组织代谢的异常  人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高缺氧缺血时能量供应不足影响脑组织的代谢也最大表现在①氧自身虚夸（O-）使细胞膜发生过氧化反应而受到损害当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加造成脑水肿②细胞膜上钙离子通道开放细胞外Ca++流向细胞内破坏细胞的生存③脑组织中脑啡吠增加直接抑制呼吸增加缺氧程度④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化坏死出血和形成空洞

　　脑部对缺氧缺血的易感区  ①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同对缺氧缺血的易感程度也不同细胞丰富血管多代谢率高的区域需氧量高对缺氧缺血最敏感早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层因该区在胎儿±周时细胞代谢最活跃而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持容易出血至胎龄-周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层留下的生发层由白质替代但因属于动脉末梢区供血量不足仍可受缺氧缺血的影响足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入成为易感区②动脉末梢边缘区由于供血少血压低成为缺氧缺血的好发部位足月儿的顶颞部是大脑前中后动脉末梢的交界区最易发生病变早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区易发生组织软化　

　　缺氧缺血后脑部先出现水肿软化出血和坏死以后形成空洞脑室内珠网膜下硬膜下都可能出血病程长者脑部可能萎缩

　　大脑病变  足月儿的病变多在脑皮质除水肿外尚有出血和坏死形成小囊空腔后称多囊脑（spelencephaly）如形成大空洞称为空洞脑（porencephalen）

　　颅内出血  早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内足月儿多在大脑实质内（IPH）其他如硬膜下出血（SDH）和蛛网膜下腔出血（SAH）在足月儿和早产儿都可发生

　　脑干病变  病变在脑干神经核或白质部痊脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩

　　缺氧缺血性脑病多因是足月儿窒息引起窒息愈严重时间愈长脑病愈严重后遗症发生率也愈高本病也可发生在早产儿表现为脑室周围白质的软化（Periventricular Leukomalacia,PVLM）

　　脑电图和脑电功率谱检查  脑电图可出现异常棘波脑电功率图可发现功率降低或错位

　　脑脊液检查  为减少对患儿的扰动应避免作脑脊液检查只有在需要排除化脓性脑膜炎时才作这项检查值得注意的是正常新生儿脑脊液可能有极少量红细胞进入脑脊液或因黄疸使脑脊液呈淡黄色并不表示有颅出血

　　出生前可能有提示宫内窘迫的病史分娩时胎心可能增快或减慢或第产程延长羊水被胎粪污染出生时有窒息史复苏后仍有意识肌张力呼吸节律反向等方面改变甚至出现惊厥根据病情可分为度：

　　轻度  表现为过度兴奋易激惹肢体可出现颤动肌张力正常或增高拥抱反应和吸吮反射稍活跃般无惊厥呼吸规则瞳孔无改变天内症状好转预后佳

　　中度  患儿嗜睡反应迟钝肌张力降低拥抱反射和吸吮反射减弱常有惊厥呼吸可能不规则瞳孔可能缩小症状在天内已很明显约周内消失存活者可能留有后遗症

　　重症  患儿神志不清肌张力松软拥抱反射和吸吮反射消失反复发生惊厥呼吸不规则瞳孔不对称对光反应消失病死率高多在击内死亡存活者症状可持续数周留有后遗症

　　常见的后遗症有脑性瘫痪脑积水智能低下癫痫等如脑室周围白质软化可能遗有运动障碍

　　纠正代谢紊乱  轻型酸中毒和呼吸性酸中毒在改善通气后可得到纠正只有在中重度代谢性酸中毒时才用碳酸氢钠剂量不宜过大维持血pH在.～.低血压糖时静点滴%葡萄糖首剂ml/kg以后ml/kg·h维持血糖在.～.mmol/L（～ml/dl）由于窒息后脑啡呔增加有人试用纳洛酮（naloxone）静脉点滴～μg/kg·h至总量.mg/kg·d以拮抗脑啡呔

　　控制惊厥  可用苯巴比妥负荷量～mg/kg静滴小时后用维持量～mg/kg·d

　　控制脑水肿  控制液体进入量在～ml/kg/d脱水剂可用甘露醇每次.～./kg每～小时次但脱水剂不可过量脱水剂虽可减轻脑水肿但不能减轻脑损伤

　　缺氧缺血性颅内出血

　　缺氧缺血性颅内出血以早产儿多见胎龄愈小发生率愈高出血部位以室管膜下的尾状核最多见易破入临近的侧脑室而成为室管膜下-脑室内出血（SEH-IVH）