卡波西肉瘤(KS)是艾滋病患者最常见的恶性肿瘤.在欧美%以上KS发生在有同性或异性关系的男性艾滋病患者.流行病学调查及其他研究的结果提示另种因子可能通过性接触传播而引起卡波西肉瘤.在艾滋病伴发卡波西肉瘤患者中发现种疱疹病毒样DNA序列,称之为KS疱疹病毒或人疱疹病毒(HHV).同时在患者的精液和其他体液分泌物中也发现这种序列,这些发现可支持前述假说.在经典的卡波西肉瘤和非洲地方流行性的卡波西肉瘤中也发现了HHVDNA序列.在发生卡波西肉瘤以前若干年该病毒已可检出.在HIV相关的淋巴瘤(除体腔淋巴瘤以外)已确定了HHV基因组.

　　卡波西肉瘤细胞可能起源于由间质前体细胞衍化而来的血管或发育异常的内皮细胞.这些细胞可能接触种感染因子而发生转化.在体外培养中,HIV-反向激活基因(TAT)及其产物tat蛋白可刺激卡波西肉瘤细胞生长.这可能改变了细胞受体并导致制瘤素-M(oncostatin-M)和IL-受体表达.卡波西肉瘤细胞产生IL-,这过程使IL-作为种自分泌因子维持细胞的生长,并可旁分泌细胞因子,刺激其他间质细胞增殖和诱导血管生长.

　　局部区域疗法.例如向皮损部位注射长春新碱,博莱霉素或干扰素；进行局部放射疗法和冷冻疗法.但疗效不.

　　全身疗法.大剂量干扰素有效率为%,但该疗法受其毒副反应以及患者免疫状态(要求CD细胞计数≥/μl)的限制.不少化疗药物单独或联合使用有效率为%~%.这些药物包括纺锤体毒性药物---长春花碱和长春新碱,鬼臼霉素,阿霉素,博莱霉素和紫杉酚.最近修改了阿霉素,博莱霉素和长春花碱剂量,有效率显著提高,但相关毒性也显得严重(如脱发,恶心,呕吐,骨髓抑制,肺纤维化,心脏毒性).使用该方案无病生存期可延长,然而总生存期(特别在伴有脏器转移的患者)仅有几个月.