（）急性肾毒性损害　肾毒性损害主要为外源性肾毒性如药物重金属和化学毒物及生物毒等

　　.药物肾毒性损害　目前发病率有升高趋势分别占总急肾衰发病率的%和内科病因急肾衰的.%引起ATN的常见药物为氨基糖甙类抗菌素如庆大霉素卡那和丁胺卡那霉素多粘菌素Ｂ妥布霉素磺胺类药物性霉素环孢菌素A和顺帕等

　　.毒物肾毒性损害

　　⑴重金属类肾毒物：如汞镉砷铀铬锂铋铅和铂等；

　　⑵工业毒物：如氰化物氯化碳甲醇甲苯乙烯醇和氯仿等；

　　⑶杀菌消毒剂：如甲酚间苯酚甲醛等；

　　⑷杀虫剂及除草剂：如有机磷百草等这类毒物中毒应注意早期采取清除体内毒物的措施

　　.生物毒素　有青鱼胆蛇咬伤毒蕈蜂毒等这类毒素中毒常易引起多脏器衰竭常同时损害肺肾肝及心功能等在急救时应注意维持各主要脏器功能

　　.造影剂肾损伤　原有肾功能损害糖尿病老年患者血容量不足高尿酸血症和多发性骨髓瘤等情况存在时易发生急性肾功能损伤

　　（）传染性疾病　如流行性出血热钩端螺旋体病等引起ATN其中以出血热最为常见占急肾衰总发病率的.%和内科病因的%出血热的病理基础是全身小血管出血性损害重型者死亡率甚高应强调早期诊断及早期施行透析治疗

　　（）急性溶血及血管内溶血　不相配合的异型输血各种体外循环造成的红细胞破坏免疫性疾病引起溶血贫血危象各种原因血红蛋白尿疟疾流行区的黑尿热恶性疟疾及抗疟药物如伯氨喹啉及奎宁等引起的溶血挤压创伤和非创伤横纹肌裂解引起大量肌红蛋白沉积肾小管造成与溶血相似的肾脏损害

　　【发病机理】

　　急性肾小管坏死的发病机理是多环节的肾血流动力学改变和急性肾小管损害等为主要因素兹将各种学说要点分述如下：

　　（）肾血流动力学改变　肾血流动力学改变在ATN早期已起主导作用且常常是始动因素在出血性休克或严重血容量不足时由于神经和体液的调节全身血液重新分配肾动脉收缩肾血流量可明显减少肾灌注压力降低和肾小球入球小动脉明显收缩造成肾皮质缺血和ATN的发生有时在大出血引起急性缺血性ATN的早期虽经迅速补充血容量肾血流量恢复但肾小球滤过率GFR仍不恢复说明在ATN早期就存在肾内血流动力学改变和肾血流分布异常这些肾血流动力学异常的病理生理基础考虑与下列各因素有关

　　.肾神经的作用　肾交感神经纤维广泛分布于肾血管及肾小球旁体肾上腺素能活性增强引起肾血管收缩导致肾血流量与GFR降低在缺血型ATN时刺激肾神经后所引起肾血管收缩程度远超过对正常动物的刺激说明ATN时血管对肾神经刺激的敏感性增加但此种增强反应可被钙通道阻断剂所抑制提示肾神经刺激所出现的肾血管收缩是与肾血管平滑肌钙活性改变有关但临床上观察到在无神经支配的肾脏如同种异体肾移植恢复肾血供后发生缺血型ATN的发生率可高达%又不支持肾神经在ATN的发生中的主导作用

　　.肾组织内肾素-血管紧张素的作用　肾组织内有完整的肾素-血管紧张素系统缺血性ATN时肾血循环径路改变多认为与肾组织内肾素-血管紧张素系统的激活导致入球小动脉强烈收缩有关但抑制肾素活性和拮抗血管紧张素Ⅱ仍可发生ATN说明肾素-血管紧张素系统并非是ATN决定性因素

　　.肾内前列腺素的作用　肾内前列腺素特别是前列腺环素PGI在肾皮质合成有显著扩张血管作用它可增加肾血流量和GFR并有利钠和对抗抗利尿激素对集合管对水的重吸收作用起到利尿的作用已证实在ATN时血中及肾组织内PGI明显减少；现已证明肾内PGI有防止缺血性ATN的发生前列腺素拮抗剂消炎痛则可加速缺血性肾损害此外在肾缺血时肾皮质合成血栓素增加亦促使肾血管收缩但目前尚无证据说明前列腺素在ATN中起到主导作用

　　.内皮细胞源性收缩及舒张因子在ATN中的作用　多年来不少学者强调血管内皮源性收缩因子病理性分泌增多以及血管内皮源性舒张因子如氧化氮（NO）释放障碍对ATN血流动力学改变起重要作用他们发现ATN早期肾血流量减少不是由于肾素-血管紧张素的作用所致而是肾缺血缺氧时血管内皮细胞释放较多内皮素（实验中发现低浓度内皮素可使肾血管强烈并持续收缩肾小血管阻力增加导致GFR下降或停止肾小球毛细血管和系膜细胞真小血管有高密集的内皮素受体实验性肾血管内持续注射内皮素也可引起肾血管明显收缩）后者引起肾入球和出球小动脉收缩阻力升高且以入球小动脉阻力增加更为明显故肾血流和GFR平行下降但有时患者血清内皮素浓度增加多倍临床上不发生ATN正常血管内皮尚能释放舒张因子协同调节血流量以维持血循环对肾脏则有增加血流量降低入球与出球小动脉阻力的作用ATN早期血管内皮舒张因子的释放即有障碍缺血再灌注后氧自由基增多亦影响舒张因子的释放在此情况下对肾血流动力学改变可能较为突出目前认为内皮细胞收缩与舒张因子调节失衡可能对某些类型ATN的发生和发展起重要作用

　　.肾髓质瘀血　在缺血型ATN模型中尚观察到肾髓质外区和皮质内区受损最为明显且肾髓质瘀血程度与ATN损害程度明显相关髓质瘀血缺氧首先影响袢升支粗段肾小管细胞血供由于袢升支粗段是高耗能区对缺氧异常敏感缺氧的小管细胞对主动重吸收氯化钠能力降低袢升支粗段损伤可使T-H糖蛋白易在粗段中沉积引起远端小管腔阻塞及管腔液外溢故认为缺血性ATN时髓质瘀血也是重要发病因素

　　（）肾缺血-丙灌注细胞损伤机理　肾组织在急性缺血缺氧后恢复血供如休克纠正后大出血输血后体外循环或心脏复苏恢复后移植肾血循环恢复后产生大量氧自由基缺氧时能量分解多于合成磷酸腺苷分解产物次黄嘌呤聚集在黄嘌呤氧化酶作用下产生大量黄嘌呤继而氧自由基产生增多肾组织细胞膜富含脂类物质如多价不饱和脂肪酸后者与自由基有高度亲和作用产生多种脂质过氧化物后者可使细胞膜上多价不饱和脂肪酸与蛋白质比例失调致使细胞膜上多价不饱和脂肪酸与蛋白质比例失调致使细胞膜液体流动性和通透性发生改变从而使功能障碍各种酶活性降低毛细血管通透性明显增加渗出增多导致细胞和间质水肿等自由基等损伤细胞膜又使大量细胞外钙离子进入细胞内使细胞内钙离子增多细胞死亡此外肾缺血时皮质线粒体功能明显降低也使磷酸腺苷合成减少使细胞膜上依赖磷酸腺苷能量的离子转运功能降低细胞内钙离子聚积后者又刺激线粒体对钙离子的摄取增加线粒体内钙含量过高而导致细胞死亡用钙离子拮抗剂可预防细胞内钙浓度增加从而预防ATN的发生

　　（）急性肾小管损害学说　严重挤压伤和急性毒物中毒如氯化汞砷等引起的ATN病理变化中以肾小管细胞脱落坏死等急性损害及肾间质水肿等为主要改变而肾小球和肾血管改变相对较轻或缺如说明ATN主要发病机理是由于肾小管原发性损害引起GFR降低或停止年Thurar等认为ATN时GFR下降是由于肾小管急性损害引起小管-小球反馈机理所致近几年不少学者又提出肾小管上皮细胞粘附因子和多肽生长因子在ATN发生发展和肾小管修复中的重要作用

　　.肾小管阻塞学说　毒素等可直接损害肾小管上皮细胞其病变均匀分布以近端小管为主坏死的肾小管上皮细胞及脱落上皮细胞和微绒毛碎屑细胞管型或血红蛋白肌红蛋白等阻塞肾小管导致阻塞部近端小管腔内压升高继使肾小球囊内压力升高当后者压力与胶体渗透压之和接近或等于肾小球毛细管内压时遂引起肾小球滤过停止实验证明肾缺血或肾毒性引起亚致死性肾小管损伤中主要表现为近端小管刷状缘脱落细胞肿胀和空泡变性等肾小管上皮细胞（TEC）从基膜上脱落使肾小管基膜上出现缺损/剥脱区但脱落的TEC多数形态完整并有存活能力同样有兔缺血性和中毒性肾损害模型中尿液中TEC数也明显增多说明ATN时TEC会发生脱落且有相当数量的TEC并未死亡研究表明TEC从基膜上脱落是由于肾小管细胞粘附力发生改变已知肾小管上皮细胞粘附分子家族中以整合素对ATN的发生影响最大整合素能介导细胞与细胞和细胞与基质的粘附并维持肾小管结构的完整性在TEC损伤中细胞粘附性的变化表现在：①细胞骨架的改变尤其是肌动蛋白微丝成份对TEC与细胞细胞与基质间的粘附具有重要作用在肾小管上皮损伤时细胞骨架成份发生改变导致TEC从基膜上脱落②整合素的变化缺血再灌注损伤可引起明显的整合素重分布异常特别在小管结构未受损伤区域小管上皮失去整合素的极性分布提示再灌注可引起细胞粘附性改变整合素在损伤细胞表面的过度表达可能增高小管腔中细胞与细胞的粘附促进阻塞小管腔的细胞团块形成③基质蛋白的变化年Lin和Walker报告实验动物钳夹肾蒂后～分钟免疫荧光半定量分析可见层粘蛋白有度性降低缺血性损伤后～天皮质和皮髓质交界处层粘蛋白增加胶粘蛋白（tenasein）和纤维连接蛋白在缺血后～天开始增加第天达高峰Ⅳ型胶原染色无变化这些研究表明缺血性损伤早期有基质成分的明显改变这些改变会影响TEC的粘附性可能与TEC的脱落和损伤后的修复有关总之对TEC粘附机制以及疾病状态下TEC粘附性改变的研究目前尚处于初级阶段旦这些作用过程被阐明必将对ATN发病机理的研究发生重大影响对上皮细胞脱落机制的理解有助于从根本上探寻防止脱落和增强修复的方法维护上皮系统功能的完整性减轻病理损伤

　　.返漏学说　指肾小管上皮损伤后坏死脱落肾小管壁出现缺损和剥脱区小管管腔可与肾间质直接相通致使小管腔中原尿液返流扩散到肾间质引起肾间质水肿压迫肾单位加重肾缺血使GFR更降低但Donohoe等在实验性ATN中观察到仅在严重肾小管坏死时才遇到肾小管原液有反漏现象其他实验也证明肾血流量与GFR下降可先于肾小管液回漏说明后者不是ATN起病始动因素但ATN时肾间质水肿程度严重是疾病发展个重要因素

　　.管-球反馈机制　缺血肾毒性等因素引起急性肾小管损伤致使该段肾小管重吸收钠氯等明显减少管腔内钠氯浓度增加经远端小管时致密斑感应使入球小动脉分泌肾素增多继之血管紧张素ⅠⅡ增加使入球小动脉和肾血管收缩肾血管阻力增加GFR明显下降此外肾小管血供明显减少使肾内前列腺环素释放到皮质内减少肾血流量与GFR更进步降低

　　.弥散性血管内凝血（DIC）　败血症严重感染流行性出血热休克产后出血胰腺炎和烧伤等原因引起ATN常有弥漫性微血管损害血小板和纤维蛋白沉积在损伤的肾血管内膜引起血管阻塞或血流不畅红细胞流经受损的血管时易发生变形破碎溶解导致微血管内溶血血小板凝集性增加和血管痉挛收缩尚可能因肾缺血时前列腺环素减少有关上述各种病因常易激活凝血途径并抑制纤维蛋白溶解造成微血管血栓形成般认为DIC是种危重情况它可作为ATN的成因但也可在ATN病程进展中出现可造成或加重双侧肾皮质坏死在无并发症的ATN中罕见DIC发生因此DIC不能作为ATN的普遍发病机理

　　年代起ATN的发病机理研究取得丰硕进展但迄今尚难以个学说来解释ATN全部现象可能不同病因不同的肾小管病理损害类型可能有其共同的始动机制和持续发展因素且各学说之间是相互联系的和交错发生的目前对ATN发病机理的各环节的深入认识和了解对早期防治有积极的指导意义

FeNa(%)	=	UNaV	÷	GRF	×
		PNa
	=	UNa·V	÷	UCr·V	×
		PNa		PCr
	＝	UNa	×	PCr	×
		PNa		UCr

　　上述⑤至⑨尿诊断指数常作为肾前性少尿与ATN鉴别但在实际应用中凡病人经利尿剂高渗药物治疗后这些指数则不可靠且有矛盾现象故仅作为辅助诊断参考

　　（）肾小球滤过功能检查　血肌酐（Scr）与血尿素氮（BUN）浓度及每日上升幅度以了解功能损害程度以及有无高分解代谢存在般在无并发症内科病因ATN每日Scr浓度上升.～.µmol/L(.～.mg/dl）少尿期多数在.～µmol/L(～mg/dl)或更高；BUN每日升高约.～.mmol/L(～mg/dl)多数在.～.mmol/L(～mg/dl)；若病情重少尿期延长伴有高分解状态则每日Scr可上升.µmol/L(mg/dl)以上BUN每日可上升mmol/L以上；在挤压伤或肌肉损伤时Scr上升可与BUN上升不平行

　　（）血气分析　主要了解有无酸中毒及其程度和性质以及低氧血症血pH碱储和碳酸氢根常低于正常提示代谢性酸中毒动脉血氧分压甚为重要低于.kPa(mmHg)特别吸氧不能纠正应检查肺部排除肺部炎症及有无成人呼吸窘迫综合征（ARDS）对重危病例动态检查血气分析分重要

　　（）血电解质检查　少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定包括血钾钠钙镁氯化物及磷浓度等少尿期特别警惕高钾血症低钙血症高磷血症和高镁血症；多尿期应注意高钾或低钾血症低钠与低氯血症以及低钾低氯性碱中毒等

　　（）肝功能检查　除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍包括转氨酸血胆红素血白球蛋白等除了解肝功能受损程度外尚了解有无原发肝功能衰竭引起急肾衰

　　（）出血倾向检查　①动态血小板计数有无减少及其程度对有出血倾向或重危患者应进行有关DIC实验室检查血小板功能检查了解血小板凝集性增加或降低；②凝血酶原时间正常或延长；③凝血活酶生成或无不良；④血纤维蛋白原减少或升高；⑤血纤维蛋白裂解产物（FDP）有无增加ATN少尿期若有出血倾向发生应怀疑DIC发生这时可见血小板数量减少和功能障碍及凝血障碍表现为体内消耗性低凝血症后者乃因弥散性血管内凝血消耗了大量凝血因子和继发性纤维蛋白溶解表现为低纤维蛋白原血症血FDP浓度明显升高

FeNa(%)	=	UNaV	÷	GRF	×
		PNa
	=	UNa·V	÷	UCr·V	×
		PNa		PCr
	＝	UNa	×	PCr	×
		PNa		UCr

　　上述⑤至⑨尿诊断指数常作为肾前性少尿与ATN鉴别但在实际应用中凡病人经利尿剂高渗药物治疗后这些指数则不可靠且有矛盾现象故仅作为辅助诊断参考

　　（）肾小球滤过功能检查　血肌酐（Scr）与血尿素氮（BUN）浓度及每日上升幅度以了解功能损害程度以及有无高分解代谢存在般在无并发症内科病因ATN每日Scr浓度上升.～.µmol/L(.～.mg/dl）少尿期多数在.～µmol/L(～mg/dl)或更高；BUN每日升高约.～.mmol/L(～mg/dl)多数在.～.mmol/L(～mg/dl)；若病情重少尿期延长伴有高分解状态则每日Scr可上升.µmol/L(mg/dl)以上BUN每日可上升mmol/L以上；在挤压伤或肌肉损伤时Scr上升可与BUN上升不平行

　　（）血气分析　主要了解有无酸中毒及其程度和性质以及低氧血症血pH碱储和碳酸氢根常低于正常提示代谢性酸中毒动脉血氧分压甚为重要低于.kPa(mmHg)特别吸氧不能纠正应检查肺部排除肺部炎症及有无成人呼吸窘迫综合征（ARDS）对重危病例动态检查血气分析分重要

　　（）血电解质检查　少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定包括血钾钠钙镁氯化物及磷浓度等少尿期特别警惕高钾血症低钙血症高磷血症和高镁血症；多尿期应注意高钾或低钾血症低钠与低氯血症以及低钾低氯性碱中毒等

　　（）肝功能检查　除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍包括转氨酸血胆红素血白球蛋白等除了解肝功能受损程度外尚了解有无原发肝功能衰竭引起急肾衰

　　（）出血倾向检查　①动态血小板计数有无减少及其程度对有出血倾向或重危患者应进行有关DIC实验室检查血小板功能检查了解血小板凝集性增加或降低；②凝血酶原时间正常或延长；③凝血活酶生成或无不良；④血纤维蛋白原减少或升高；⑤血纤维蛋白裂解产物（FDP）有无增加ATN少尿期若有出血倾向发生应怀疑DIC发生这时可见血小板数量减少和功能障碍及凝血障碍表现为体内消耗性低凝血症后者乃因弥散性血管内凝血消耗了大量凝血因子和继发性纤维蛋白溶解表现为低纤维蛋白原血症血FDP浓度明显升高

　　.维护水平衡　少尿期患者应严格计算小时出入水量小时补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量显性失液量系指前日小时内的尿量粪呕吐出汗引流液及创面渗液等丢失液量的总和；不显性失液量系指每日从呼气失去水分（约～ml）和从皮肤蒸发失去水分（约～ml）但不显性失液量估计常有困难故亦可按ml/kg计算并考虑体温气温和湿度等般认为体温每升高℃每小时失水量为.ml/kg；室温超过℃每升高℃不显性失液量增加%；呼吸困难或气管切开均增加呼吸道水份丢失内生水系指小时内体内组织代谢食物氧化和补液中葡萄糖氧化所生成的水总和食物氧化生成水的计算为克蛋白质产生.ml水克脂肪产生.ml水和克葡萄糖产生.ml水由于内生水的计算常被忽略不显性失水量计算常属估计量致使少尿期补液的准确性受到影响为此过去多采用“量出为入宁少勿多”的补液原则以防止体液过多但必须注意有无血容量不足因素以免过份限制补液量加重缺血性肾损害延长少尿期下列几点可作为观察补液量适中的指标：①皮下无脱水或水肿现象；②每日体重不增加若超过.kg或以上提示体液过多；③血清钠浓度正常若偏低且无失盐基础提示体液潴留；④中心静脉压在.～.kPa(～cmHO)之间若高于.kPa(cmHO)提示体液过多；⑤胸部X片血管影正常若显示肺充血征象提示体液潴留；⑥心率快血压升高呼吸频速若无感染征象应怀疑体液过多

　　.高钾血症的处理　最有效的方法为血液透析或腹膜透析若有严重高钾血症或高分解代谢状态以血液透析为宜高钾血症是临床危急情况在准备透析治疗前应予以急症处理：①.%乳酸钠～ml静脉注射伴代谢性酸中毒者可给%碳酸氢钠ml静脉滴注；②%葡萄糖酸钙ml静脉注射以拮抗钾离子对心肌的毒性作用；③%葡萄糖液ml加胰岛素～U静脉滴注可促使葡萄糖和钾离子等转移至细胞内合成糖原但ATN患者常因少尿限制液体摄入此方法常受限制；④钠型离子交换树脂～g加入%山梨醇溶液ml口服每日～次由于离子交换树脂作用较慢故不能作为紧急降低血钾的治疗措施对预防和治疗非高分解代谢型高钾血症有效克树脂可吸附mmol钾离子此外限制饮食中含高钾的食物纠正酸中毒不输库存血和清除体内坏死组织均为防治高钾血症的重要措施对挤压伤患者出现难以控制的高钾血症应细心认真排队深部坏死肌肉只有清除坏死组织才能控制高钾血症

　　.代谢性酸中毒　对非高分解代谢的少尿期补充足够热量减少体内组织分解般代谢性酸中毒并不严重但高分解代谢型代谢性酸中毒发生早程度严重有时不易纠正严重酸中毒可加重高钾血症应及时治疗当血浆实际碳酸氢根低于mmol/L应予%碳酸氢钠～ml静脉滴注根据心功能情况控制滴速并动态随访监测血气分析有时每日需补充ml（含钠盐mmol/L）故严重代谢性酸中毒应尽早做血液透析纠正酸中毒较为安全

　　.速尿和甘露醇的应用　ATN少尿病例在判无血容量不足的因素后可以试用速尿速尿可扩张血管降低肾小血管阻力增加肾血流量和肾小球滤过率并调节肾内血流分布减轻肾小管和间质水肿早期使用有预防急肾衰的作用减少急性肾小管坏死的机会对少尿型急肾衰速尿尚可用于诊断急肾衰属于功能性或器质性的鉴别用速尿mg/kg静脉注射小时内尿量明显增加可能属于功能性但关于剂量标准是多少各树帜大剂量有效是否仍属功能性也有争议笔者主张～mg静脉滴注为度次无效停止继续给药曾有报道每日超过g甚至g可以达到利尿作用如此大剂量速尿对肾实质有损害延长肾脏病变恢复时间目前血液净化技术已普遍应用对利尿无反应者有透析指征时应早期透析过多依赖速尿增加尿量的同时也增加速尿的耳源性毒性

　　甘露醇作为渗透性利尿药可应用于预防各种原因引起的ATN如挤压伤后休克已纠正尚无尿的病例强迫性利尿并用于鉴别肾前性因素或急性肾功能衰竭引起的少尿用法为%甘露醇～ml静脉滴注若小时内仍无尿量增加或已确诊为ATN的少尿（无尿）患者应停止使用甘露醇以免血容量过多诱发心力衰竭肺水肿

　　.感染　开展早期预防性透析以来少尿期患者死于急性肺水肿和高钾血症者显著减少而感染则成为少尿期主要死亡原因常见为血液肺部尿路胆道等部位感染可根据细菌培养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性作用的抗生素治疗并注意在急肾衰时抗菌药物的剂量

　　.营养支持　急肾衰患者特别是败血症严重创伤多脏器衰竭等伴有高分解代谢状态每日分解自体蛋白质常在g以上故旦少尿期延长每日热量摄入不足势必导致氮质血症快速进展和高钾血症营养支持可提供足够热量减少体内蛋白分解从而减慢血氮质升高速度增加机体抵抗力降低少尿期死亡率并可能减少透析次数营养补充尽可能部分利用胃肠道循序渐增热卡量；但重危患者由于患者常有消化道症状或因外科手术后部分或全部热卡常需经胃肠道外补充以高渗葡萄糖提供约/热量由脂类供应/但急肾衰患者能否负荷乳化脂肪及其用量极限均需进步研究由必需氨基酸为主体补充氮源静脉营养液每单位ml其中氨基酸ml内含种必需氨基酸总氮量.g；%～%葡萄糖ml及各种维生素并适量给予胰岛素随访血糖浓度可接受补液者尚可用%乳化脂肪（intralipid）ml可提供热量大卡每次静脉滴注至少小时过速速速度可引起胃肠道症状以及其他可能不良反应使用时应观察血电解质对无高分解代谢状态的患者治疗数天后常见血钾血磷降低故应适当补充以免发生症状性低钾低磷血症未施行透析病例常难做到静脉营养支持应特别注意容量过多性心力衰竭对迫切需要全静脉营养支持者必须施行连续性动-静脉血液滤过才能保证每日L以上液体摄入

　　.血液透析或腹膜透析　早期预防性血液透析或腹膜透析可减少急性肾功能衰竭发生感染出血或昏迷等威胁生命的并发症所谓预防性透析系指在出现并发症之前施行透析这样可迅速清除体内过多代谢产物维持水电解质和酸碱平衡从而有利于维持细胞生理功能和机体内环境稳定治疗和预防原发病的各种并发症

　　紧急透析指征：①急性肺水肿或充血性心力衰竭；②严重高钾血症血钾在.mmol/L以上或心电图已出现明显异位心律伴QRS波增宽

　　般透析指征：①少尿或无尿日以上；②已出现尿毒症状如呕吐神志淡漠烦躁或嗜睡；③高分解代谢状态；④出现体液潴留现象；⑤血pH在.以下实验重碳酸氢盐在mmol/L以下或氧化碳结合力在mmol/L以下；⑥血尿素氮.mmol/L(mg/dl）以上除外单纯肾外因素引起或血肌酐µmol/L(mg/dl）以上；⑦对非少尿患者出现体液过多眼结膜水肿心奔马律或中心静脉压高于正常；血钾.mmol/L以上；心电图疑有高钾图形等任何种情况者亦应透析治疗

　　至于选用血液透析抑或腹膜透析主要根据医疗单位临床经验而定但在下列情况选用血液透析为宜：存在高分解状态者近期腹部手术特别是有引流者以及呼吸困难者腹膜透析适合于伴有活动性出血或创伤血管通道建立有困难老年心血管功能不稳定或儿童病例

　　腹膜透析在急肾衰伴心力衰竭中的应用：伴有心力衰竭水潴留时根据心衰程度及急需超滤速度可选用.%～.%葡萄糖透析液般以%为度每次灌入L留分钟用%葡萄糖透析液者每次虽可清除水份～ml每日次即可在小时内超滤L但易造成高糖血症甚至高渗性昏迷故只适用于急性肺水肿的抢救用.%葡萄糖透析液每小时可超滤～ml次即可超滤L左右对轻中度心力衰竭者可采取此浓度病情重笃脱水量不理想应即改为单纯超滤或CAVH在使用高渗.%葡萄糖透析液时应密切观察血糖浓度对糖尿病隐性糖尿病或老年病例尤应注意当血糖超过mg/dl时应改用%葡萄糖透析液及腹腔内注入胰岛素对糖尿病患者亦应加用胰岛素腹腔内注射推荐的使用剂量为.%者～U/L.%者～U/L而.%者为～U/L但应根据血糖浓度调节最后次透析不宜加胰岛素在治疗中对无高分解状态患者尚应注意低钾血症的发生特别是纠正代谢性酸中毒之后透析液中加氯化钾mmol/L有时仍会发生体内缺钾故仍应严密随访心电图和血钾浓度以免发生缺钾性严重心律失常和心跳骤停

　　.连续性动（静）-静脉血液滤过（continuous arteriovenous hemofiltration,CAVH）　具有操作简便持续低流率替代肾小球滤过的特点并可在床旁进行急救它系采用高铲能小型滤过器及由股静脉或颈内静脉插入留置静脉导管以及选用前壁静脉内直接穿刺术建立血管通路血液人股或颈内静脉用血泵推动血液引入滤过器依赖血液在滤过器内存在静水压力差作为动力每小时可超滤～ml体液然后血液经滤过器静脉端经前臂静脉回输到体内如此小时不断进行超滤每日可清除水份～L这样可防止急肾衰少尿期体液潴留导致肺水肿并保证了静脉内高营养疗法该方法怼主血管系统影响甚微亦为其主要优点之故特别适用于既不能做血液透析亦不适宜腹膜透析的急肾衰或多脏器衰竭患者由于小时连续滤过液体交换量大及小时连续使用肝素有引起或加重出血的可能故必须强调小时监护密切观察和精细调节水和电解质平衡对有活动性出血的病例要控制血液滤过时肝素用量

　　日间连续性动（静）静脉血液滤过透析（day time continuous arterio(venous)-venous hemofiltration dialysis,CA(V)VHD)   连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）正被全球公认为治疗急性肾功能衰竭特别是伴有多脏器衰竭和需要全静脉营养患者较为有效的方法但这治疗方法有个缺点：①需要连续小时治疗和监护；②需要连续小时补充肝素和监护；③清除血氮质不够理想为了克服前述个缺点作者等从年起对例次以上重危急肾衰患者采用Amicon DM·或滤过器施行白天～小时连续性动静脉（或静脉-静脉）血液滤过透析获得满意疗效每日超滤出体内水～L保证了静脉内营养的补充并减少了肝素用量至每小时～mg,减少了出血机会并防止大量补液和补充电解质的治疗复杂性日间连续性血液滤过的缺点是由于减少超滤量从而造成清除氮质不足

　　为了提高氮质清除可选用下列各种方法分别或交替进行：①在滤过同时进行透析即所谓连续性静脉-静脉血液滤过透析（CVVHD）CVVHD是为弥补CVVH不足而设计CAVH或CVVH主要为对流过程CVVHD则兼有对流和弥散双重作用故可增加尿不经清除CVVHD与常规血透不同者在于透析液量仅为血透的%不需人工肾供液装置故亦可用于床旁急救般应选用乳酸盐和含钾（除高钾血症和高分解代谢型外）透析液每分钟透析液流量为.ml/min即每小时L加上超滤液～ml/min故清除率约为～ml/min用不同滤器对尿素清除量稍异有时为增加氮质清除每分钟透析液流量为～ml～小时对高分解状态患者每日或隔日进行弥散透析可使每日血肌酐维持在µmol/L（mg/dl）或以下；②隔日或隔日改做次常规血液透析；③使用Amicon滤器和醋酸纤维素膜透析器进行配对滤过透析（PFD）CVVHD透析流量为ml/min透析时间为～小时对稳定病例可选用②式方法对重危高分解病例可选用CAVHD或CVVHD；有出血倾向或消化道出血病例以CVVHD为宜可不增加每小时肝素量每日日间施行CVVHD不仅可满足每日必需补液量消除定的氮质量且可减少夜间医护监护又可较从容将撤下滤过器及时冲洗重复使用节省费用

　　个别重危ATN患者接受血液透析治疗后少尿期和急性肾功能损害可维持个月或更长故应耐心积极治疗等待肾功能恢复

　　（）多尿期治疗　多尿期开始威胁生命的并发症依然存在治疗重点仍为维持水电解质和酸碱平衡控制氮质血症治疗原发病和防止各种并发症部分急性肾小管坏死病例多尿期持续较长每日尿量多在L以上补充液体量应逐渐减少（比出量少～ml）并尽可能经胃肠道补充以缩短多尿期对不能起床的病人尤应防治肺部感染和尿路感染

　　多尿期开始即使尿量超过ml/日血尿素氮仍可继续上升故已施行透析治疗者此时仍应继续透析使尿素氮不超过.mmol/L(mg/dl）血肌酐渐降至µmol/L(mg/dl）以下并稳定在此水平临床般情况明显改善者可试暂停透析观察病情稳定后停止透析

　　（）恢复期治疗　般无需特殊处理定期随访肾功能避免使用对肾脏有损害的药物

　　（）与肾后性尿路梗阻鉴别　有泌尿系结石盆腔脏器肿瘤或手术史突然完全性无尿或间歇性无尿（侧输尿管梗阻而对侧肾功能不全可表现为少尿或非少尿）有肾绞痛与肾区叩击痛尿常规无明显改变B型超声波泌尿系统检查和尿路X线检查常可较快作出鉴别诊断

　　（）与重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎鉴别　重症肾炎早期常有明显水肿高血压大量蛋白尿伴明显镜下或肉眼血尿和各种管型等肾小球肾炎改变对诊断有困难拟用免疫抑制剂治疗时应做肾活组织检查明确诊断

　　（）与急性肾间质病变相鉴别　主要依据引起急性间质性肾炎的病因如药物过敏或感染史明显肾区疼痛药物引起者尚有发热皮疹关节疼痛血嗜酸性细胞增多等本病与ATN鉴别有时困难亦应先做肾活组织检查多数急性肾间质肾炎需用糖皮质激素治疗

　　肾活组织检查对急肾衰病因的鉴别有重要意义有时通过肾活组织检查可发现些鉴别未考虑到的疾病