（）炎症细胞的迁移与聚集  几乎所有肺内细胞都不同程度地参与ARDS的发病而作为ARDS急性炎症最重要的效应细胞之的则是多形核白细胞（PMNs）分离人且间质中仅有少量PMNs约占.%在创伤脓毒血症急性胰腺炎理化刺激或体外循环等情况由于内毒素脂多糖(LPS)Ca白细胞介素-（IL-）等因子作用PMNs在肺毛细血管内大量聚集首先是附壁流动并黏附于内皮细胞再经跨内皮移行到肺间质然后藉肺泡上皮脱屑而移至肺泡腔这过程有多种黏附分子的参与和调控PMNs呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节肺泡巨噬细胞(AMs)除作为吞噬细胞和免疫反应的抗原递呈细胞外也是炎症反应的重要效应细胞参与ARDS的发病经刺激而激活的AMS释放IL-肿瘤坏死因子-α（TNF-α)和IL-等促使PMNs在肺趋化和聚集很可能是ALI的启动因子血小板聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变推测血小板聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变推测血小板及其产物在ARDS如病机制中也起着重要作用近年发现肺毛细血管和肺泡上皮细胞等结构细胞不单是靶细胞也能参与炎症免疫反应在ARDS在次级炎症反应中具有特殊意义　

　　（）炎症介质释放  炎症细胞激活和释放介质是同炎症反应伴随存在的密不可分这里仅为叙述方便而分开讨论以细菌LPS刺激为例它与巨噬细胞表面受体结合引起细胞脱落和细胞小器释放众多介质包括：①脂类介质  如花生烯酸代谢产物血小板活化因子（PAF）；②反应性氧代谢物  有超氧阴离子（O-）过氧化氢（HO）羟根（OH·）和单体氧（IO）除HO外对称氧自身虚夸③肽类物质  如PMNs/AMs蛋白酶补体底物参与凝血与纤溶过程的各种成份细胞因子甚至有人将属于黏附分子冢族的整合素也列如此类介质前些年对前两类介质研究甚多而近年对肽类介质尤其是炎前细胞因子和黏附分子更为关注它闪可能是启动和推动ARDS“炎症瀑布”细胞趋化跨膜迁移和聚集炎症反应和次级介质释放的重要介导物质　

　　（）肺泡毛细血管损伤和通透性增高  维持和调节毛细血管结构完整性和通透性的成分包括细胞外基质细胞间连接细胞骨架以及胞饮运输与细胞底物的相互作用ARDS的直接和间接损伤对上述每个环节都可以产生影响氧自身基蛋白酶细胞因子花生烯酸代谢产物以及高荷电产物（如中性粒细胞主要阳离子蛋白）等可以通过下列途径改变膜屏障的通透性；⑴裂解基底膜蛋白和（或）细胞粘附因子；⑵改变细胞外系纤维基质网结构；⑶影响细胞骨架的纤丝系统导致细胞变形和连接撕裂　

　　病理生理　

　　（）基本病理生理  可用图表达需要指出的是般都认为ARDS的损伤及其病理改变是弥漫性的而近年来从影像学和应用惰性气体测定气体交换的研究表明肺损伤并非过去理解的那样弥漫和均因此提出个“两室模型”：室为接近正常的肺对于所施加于它的压力和通气反应并无异者；室为病肺其扩张和通气减少但接受不成比例的血流在早期两室中许多可开放的肺单位可以随着所施压力的增加或体位的改变而互换因此表态压力-窖曲线显著滞后和呈双相形态早期肺水肿使肺泡容量减少从某种意义上说只是充盈气量减少而非肺容量本身降低在功能残气位总的肺和胸廓容量均在正常范围特异性肺顺应性（specific compliance）即顺应性/肺容量也属正常

         （）氧耗-氧供的病理性依赖和多器官功能衰竭　

　　近年来些研究发现在ARDS存在氧耗-氧供（VoQo）关系异常并认为这上ARDS和多器官功能衰竭的共同病理生理基础健康人氧供可以有变化即使减少而器官的氧摄取和消耗维持相对稳定即在临界阈值以上器官氧耗并不依赖氧供乃是因为局部代偿作用和灌注毛细血管截机种增加和氧摄取增加所致在ARDS这种代偿机制耗竭在所有氧供水平都出现氧耗对氧供的绝对依赖或病理性依赖（图）这种病理现象在肺表现为VA/Q比例失调在肺外器官则为组织与毛细血管间氧交换障碍Vo/Qo关系异常导致细胞氧合和代谢障碍引起损伤氧供求失衡源于局部代偿机制耗竭其解释说是血流重新分布流向低拉耗器官如骨骼肌引起重要脏器氧供不敷需要；另种廉洁是重要器官毛细血管内皮损伤组织水肿弥散距离增大以及毛细胞截面积减少引起损伤的基本原因是炎症细胞的普遍激活和介质释放目前比较倾向于后观点并认为ARDS和多器官功能衰竭具共同的发病机制由于肺毛细血管床特别丰富往往成为炎症损伤的最先靶器官ARDS早期抢救有效或引起系统性炎症反应的病因被自限或控制则病程仅表现为ARDS而不出现多器官功能衰竭ARDS发展或演变为多器官衰竭感染可能是最重要的触发或推动因素

　　【病理改变】　

　　各种病因所致的ARDS病理变化基本相同可以分为渗出增生和纤维化个相互关联和部分重叠的阶段　

　　（）渗出期  见于发病后第周肺呈暗红或暗紫的肝样变可见水肿出血重量明显增加小时内镜检见肺微血管充血出血微血栓肺间质和肺泡内有蛋白质水肿液及炎症细胞浸润若为感性病因引起者肺泡腔PMNs聚集和浸润更为明显小时后由血浆蛋白凝结细胞碎化纤维素形成透明膜灶性或大片肺泡萎陷不张在急性渗出期Ⅰ型细胞受损坏死　

　　（）增生期  损伤后～周肺Ⅱ型上皮细胞增生覆盖剥落的基底膜肺泡囊和肺泡管可见纤维化肌性小动脉出现纤维细胞性内膜增生导致血管腔截面积减少　

　　（）纤维化期  生存超过～周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化肺血管床发生广泛管壁纤维增厚动脉变形扭曲肺行血管扩张即使非感染性病因引起的ARDS在后期亦不避免地合并肺部感染常见有组织坏死和微小脓肿　

　　ARDS诊断标准　

　　除规定PaO/FiO≤.kPa(mmHg)外其余指标与ALI相同　

　　年全国危重急救学学术会议（庐山）仿照上述标准提出我国ARDS分期诊断标准如下：　

　　有诱发ARDS的原发病因　

　　先兆期ARDS的诊断应具备下述项中的项：　

　　⑴呼吸频率～次/分　

　　⑵（FiO.）PaO≤.kPa(≤mmHg),＞.kPa(mmHg)　

　　⑶PaO/FiO≥.kPa(≥mmHg)　

　　⑷PA-aO(FiO.).～.kPa(～mmHg)　

　　⑸胸片正常　

　　早期ARDS的诊断应具备项中项　

　　⑴呼吸频率＞次/分　

　　⑵(FiO.)PaO≤.kPa(mmHg)＞.kPa(mmHg)　

　　⑶PaCO＜.kPa(mmHg)　

　　⑷PaO/FiO≤.kPa(≤mmHg)＞.kPa(＞mmHg)　

　　⑸(FiO.)PA-aO＞.kPa(＞mmHg)＜.kPa(＜mmHg)　

　　⑹胸片示肺泡无实变或实变≤/肺野　

　　晚期ARDS的诊断应具备下述项中项：　

　　⑴呼吸窘迫频率＞次/分　

　　⑵(FiO.)PaO≤.kPa(≤mmHg)　

　　⑶PaCO＞.kPa(＞mmHg)　　

　　⑷PaO/FiO≤.kPa(≤mmHg)　

　　⑸(FiO.)PA-aO＞.kPa(＞mmHg)　

　　⑹胸片示肺泡实变≥/肺野　

 　　除与有关相应的的发病征象外当肺刚受损的数小时内患者可无呼吸系统症状随后呼吸频率加快气促逐渐加重肺部体征无异常发现或可听到吸气时细小湿啰音X线胸片显示清晰肺野或仅有肺纹理增多模糊提示血管周围液体聚集动脉血气分析示PaO和PaCO偏低随着病情进展患者呼吸窘迫感胸部紧束吸气费力紫绀常伴有烦躁焦虑不安两肺广泛间质浸润可伴奇静脉扩张胸膜反应或有少量积液由于明显低氧血症引起过度通气PaCO降低出现呼吸性碱中毒呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善如上述病情继续恶化呼吸窘迫和紫绀继续加重胸片示肺部浸润阴曩大片融合乃至发展成“白肺”呼吸肌疲劳导致通气不足氧化碳潴留产生混和性酸中毒心脏停搏部分患者出现多器官衰竭