输尿管壁本身障碍有功能性及解剖性异常两大类前者在输管常因运行肌不能正常运行而致可因输尿管纵行肌或环状运行肌障碍致使尿液不能正常下行在输尿管盆腔交界处较多在小儿大多是双侧性左侧肾常较严重因此表现常较突出另组为输尿管膀胱交界处障碍为主也以男性为多大多为单侧性上述两种情况中大多纵行肌纤维缺乏而环状肌相对正常既往曾有人认为其机制与巨肠症相似而目前大多数人认为者机制并不相同

　　膀胱功能障碍导致尿路梗阻的原因大多为神经病源性可因先天性肌肉发育不全或脊髓功能障碍等引起后天性常见于糖尿病脑血管病变多发性硬化症或巴金森病等

　　由解剖性病变造成输尿管壁病变包括炎症肿瘤等所造成的狭窄

　　尿路以外造成梗阻常因生殖系统肋肠系统以及血管或后腹膜其他病变引起前列腺肥大或肿瘤常是男性发病的原因女性则很多因子宫卵巢等病变引起克隆氏病或胃肠其他肿瘤可以压迫输尿管而导致梗阻腹膜后病变可因炎症肿瘤（原发或转移等）引起

　　【发病机理】

 　　依照梗阻发生快慢单侧或双侧以及梗阻完全程度而有不同但不管上述情形如何下列病理生理改变总是出现

　　（）输尿管内压力上升  般出现甚快如果尿量较多者则上升更快管腔内压力过高可促使管腔扩张蠕动加强如果梗阻较轻则增高的腔内压可随蠕动的动力作用有时可自行将梗阻部分克服正常输尿管腔内压力约为.～.kPa(～mmHg)明显梗阻时该压力有时可达到.～.kPa(～mmHg)许多由先天性障碍所致的梗阻病例平时输尿管腔内压力虽然偏高但常仍可维持在定稳定范围内旦出现急性新发生梗阻可以使腔内压明显上升引起明显肾功能障碍

　　（）肾血流动力学改变  急性双侧性梗阻肾血流量在动物试验中可观察到先有短暂上升但之后（约小时后）即减少肾小球滤过率下降这是由于肾小管腔内压力上升后直接对抗了肾小球内滤过压而致慢性双侧性梗阻般肾血浆流量仍可保持定水平大约为正常的%～%这时虽然小管内液体不能通过输尿管等路而排出但肾小管仍能将许多滤过的液体重新吸收因此GFR不致于完全到零单侧梗阻对肾血动力学影响也视发生快慢而定急性慢性GFR下降近端肾小管压力可以正常RPF改变可以不分明显加上对侧RPF可能可以代偿性上升其机制可能是肾-明反射被激活所致慢性发生的单侧输尿管梗阻般输尿管内压力不如急性者为高近端肾小管内压力般反而下降约为正常%左右RPF因为慢性梗阻各种代偿机制多动员尽因此般反而下降其程度大约为%左右

　　（）肾小管功能  如果梗阻仅是部分而非完全性则主要有远端肾小管功能障碍异常出现表现为肾脏对尿液常常浓缩功能障碍少数病例浓液功能障碍可以甚为明显这主要由于部分梗阻后在未梗阻的脊髓质部位血流增加而将形成肾髓质间质的高渗透梯度和渗质带走；另外过高的小管内压可以影响亨氏袢上升支厚段特别是使髓交界处肾单位该部的NaCl转运影响了逆流倍增效应的进行再者由于集合小管受压力影响该处细胞对血管加压素反应失常也是机制部分病例还可以表现为钠盐重吸收障碍而表现为失盐小管酸化功能在梗阻较长期的病例也可出现表现尿pH值偏高以及代谢性酸中毒

　　梗阻解除以后肾功能可出现下列改变：

　　.GFR及RBF RPF在梗阻解除后大多新渐渐可上升但因为血液大多重新分布到髓质所以真正上升并不多有的甚至还较原来减少有人认为此时肾组织常分泌较多血栓素A后者使皮质部血流量明显减少而GFR则大多在相当时间内仍不变以后部分病例可以略为上升在动物实验中观察发现在完全梗阻较长时间后般即使梗阻解除后GFR大约需历时～月才能恢复到极限绝大多数并不能完全恢复大部分仅恢复到原先%左右

　　.肾小管功能  浓缩功能异常般可以持续甚久动物微穿刺实验中发现此时近端肾小管亨氏袢以及远端肾小管对水重吸收均减少不少实验证实远端部位肾小管有cAMP立生障碍；对PTH反应障碍；泌H+及HCO重吸收障碍；以Na+-K+-ATP酶Mg+-ATP酶障碍；ATP产生障碍；以及葡萄糖氧化糖元新生等等许多代谢障碍等等

　　B超检查除可测得肾脏大小外还可探得肾盂积水情况不少结石也可探得如果检查中发现排尿后膀胱内潴尿仍然很多则提示有前列腺肥大肿瘤或者神经源性造成

　　腹部平片可以探测出阳性尿路结石由结核杆菌引起者则可在腹腔内及肾区可见到钙化灶同时也可大致观察到肾脏大小CT除可测得肾脏大小以外还可检出有否集合管系统扩张的情况特点是如果由肿瘤（肾内或肾外）腹腔后病变等引起者则对确诊更为重要少部分特殊病例需行逆行输尿管造影剂而造影部分急性梗阻病例经静脉肾盂造影后可以帮助明确病因