镉中毒（cadmium poisoning）主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起次大量吸入可引起急性肺炎和肺水肿；慢性中毒引起肺纤维化和肾脏病变接触镉的工业有镉的冶炼喷镀焊接和浇铸轴承表面核反应堆的镉棒或覆盖镉的石墨棒作为中子吸收剂镉蓄电池和其他镉化合物制造等日本报告"痛痛病"是因长期摄食被硫酸镉污染水源引起的种慢性镉中毒

　　氧化镉烟尘在呼吸道吸收缓慢约％滞留于肺组织镉化合物在胃肠道吸收％～％其余由粪便排出吸收的镉主要通过肾脏由尿排出乳汁亦有排出镉可通过胎盘影响胎儿体内吸收的镉排出很慢年仅％

　　镉进入血液后迅速与金属巯蛋白（metallothioneinMT）结合形成镉金属巯蛋白（MTCd）约％在红细胞中％在血浆中根据血凝胶色谱图分析有个含镉峰分别为MT-Cd约占％高分子蛋白结合镉（HMWP-Cd）占％非蛋白质的小分子镉结合物（LMW-Cd）占％；在红细胞中的镉除上述种外尚有与血红蛋白结合镉（Hb-Cd）约占％其中HMWP-Cd具有主要毒作用全身组织中的镉主要通过血液循环由血浆中镉释放到组织中主要在肝肾肝内镉含量随着时间延长递减而肾脏镉含量却逐渐增加约占全身镉总量／镉对组织的毒作用是通过镉和钙竞争与钙调素（calmolulinCaM）结合干扰CaM及其所调控的生理生化体系使Ca+-ATP酶和磷酸酯酶活性抑制细胞质中微管解聚而影响细胞骨架刺激动脉血管平滑肌细胞导致血压升高镉还刺激儿茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高抑制Na+-K+-ATP酶含锌的酶氨基酸脱羧酶组氨酸酶淀粉酶过氧化酶等活性特别是亮氨酰基氨肽酶受抑制使蛋白质分解肾是镉主要排泄器官使镉进步滞留当尿镉为μg/g肌酐时尿中-酮-前列腺素a（-酮-PGFa）和唾液酸水平已开始明显升高；μg/g肌酐时肾小管抗原BBAN-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）肠碱性磷酸酶（IAP）白蛋白及铁蛋白在尿液中浓度升高；当达到μg/g肌酐时血清β微球蛋白（βMG）和尿中βMGT-H-糖蛋白（THG）和葡萄糖胺聚糖（GAG）等水平升高上述指标不同程度地反映镉引起肾生物化学的改变肾小球屏障功能损害肾小管细胞损害和功能障碍镉还造成肝细胞损害引起肝功能异常；阻碍肠道对铁的吸收诱发低色素贫血镉抑制α-抗胰蛋白酶（αtrypsin）引起镉诱发肺气肿（cd-induced emphysema）镉对血管有原发损害引起组织缺氧和损害

　　急性镉中毒根据接触史和呼吸道症状诊断不难慢性镉中毒除职业史和临床症状外结合胸片肺功能肾小管功能和尿镉等作出诊断

　　急性镉中毒系吸入所致先有上呼吸道粘膜刺激症状脱离接触后上述症状减轻经～小时的潜伏期出现咳嗽胸闷呼吸困难伴寒战背部和肢肌肉和关节酸痛胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗严重患者出现肺水肿和心力衰竭口服镉化合物引起中毒的临床表现酷似急性胃肠炎有恶心呕吐腹痛腹泻全身无力肌肉酸痛重者有虚脱

　　尿镉正常值大多数在μg/g肌酐（或μg/L）以下上限多在μg／g肌酐（或μg/L）以下尿镉可反映近期镉接触情况和定程度上反映体内镉负荷特别是肾内镉水平血镉波动很大可作为近期接触指标世界卫生组织建议个体血镉临界值为μg/L在慢性镉中毒时尿βMG常超过μg/g肌酐（μg/L）甚至超过μg/g肌酐（μg/L）此外尚可出现尿-酮-PGFαNAGIAPTHG和GAG等排泄量增多

　　急性口服中毒应尽早洗胃急性吸入性中毒参照"刺激性气体中毒"的抢救并应用大剂量肾上腺皮质糖激素防止肺水肿和继发感染驱镉可选用依地酸钙钠等金属络合剂（参见"铅中毒"）慢性镉中毒般不主张用金属络合剂因为金属络合剂在体内使镉重新分布加重肾小管损害晚近对乙基硫代氨基甲酸钠治疗慢性镉中毒已引起临床关注痛痛病用VitD每日u口服或每周u肌肉注射同时苯丙酸诺龙mg肌肉注射每周～次可缓解症状