（）宿主因素  原有慢性基础疾病如肝硬化糖尿病恶性肿瘤白血病烧伤器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂抗代谢药物细菌毒类药物和放射治疗或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克因此本病较多见于医院内感染患者老年人婴幼儿分娩妇女大手术后体力恢复较差者尤易发生

　　（）特殊类型的感染性休克  中毒性休克综合征（toxic shock syndromeTSS） TSS是由细菌毒素引起的严重症候群最初报道的TSS是由金葡菌所致近年来发现类似征群也可由链球菌引起

　　金葡菌TSS是由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起首例报道于年早年多见于应用阴道塞的经期妇女有明显地区性分布主要见于美国次为加拿大澳大利亚及欧洲某些国家随着阴道塞的改进停止使用高吸水性阴道塞后金葡菌TSS发病率已明显下降；而非经期TSS增多其感灶以皮肤和皮下组织伤口感染居多次为上呼吸道感染等无性别种族和地区特点国内所见病例几乎均属非经期TSS从患者的阴道宫颈局部感灶中可分离得金葡菌但血培养则阴性从该非侵袭性金葡菌中分离到致热原性外毒素C（PEC）和肠毒素F（SEF）统称为中毒性休克综合征毒素（TSST-）被认为与TSS发病有关用提纯的TSST-注入动物可引起拟似人类TSS的症状TSS的主要临床表现为急起高热头痛神志模糊猩红热皮疹～周后皮肤脱屑（足底尤著）严重低血压或直立性晕厥常有多系统受累现象包括：胃肠道（呕吐腹泻弥漫性腹痛）；肌肉（肌痛血CPK增高）；粘膜（结膜咽阴道）充血；中枢神经系统（头痛眩晕定向力障碍神志改变等）；肝脏（黄疸ALT和AST值增高等）；肾脏（少尿或无尿蛋白尿血尿素氮和肌酐增高等）；心脏（可出现心力衰竭心肌炎心包炎和房室传导阻滞等）；血液（血小板降低等）经期TSS患者阴道常有排出物宫颈充血糜烂附件可有压痛约%复发

　　链球菌TSS（STSS）亦称链球菌TSS样综合征（TSLS）自年起北美及欧洲组相继报道A组链球菌所致的中毒性休克综合征（STSS）主要致病物质为致热性外毒素A（SPEA）SPEA作为超抗原（superantigenSAg）刺激单核细胞产生肿瘤坏死因子（TNF-α）白介素（IL-）并可直接抑制心肌引起毛细血管渗漏而导致休克国内于年秋至年春长江角洲某些地区（海安无锡等）发现猩红热样疾病爆发流行为近数年来所罕见起病急骤有畏寒发热头痛咽痛（%）咽部充血呕吐（%）腹泻（%）发热第天出现猩红热样皮疹恢复期脱屑脱皮全身中毒症状严重近半数有不同程度低血压甚至出现昏迷少数有多器官功能损害从多数患者咽拭培养中分离得毒力较强的缓症链球菌（streptococcus mitis）个别病例血中亦检出相同致病菌但未分离得乙型溶血性链球菌从恢复期患者血清中检出相应抗体将分离得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部肿胀及化脓性损害伴体温升高经及时抗菌（用青霉素红霉素或克林霉素等）以及抗体休克治疗极大多数患者恢复

　　感染性休克的发病机理极为复杂年代提出的微循环障碍学说为休克的发病机理奠定了基础目前的研究已深入到细胞和分子水平微生物及其毒素和胞壁组分（如脂多糖LPS等）激活机体的各种应答细胞（包括单核-巨噬细胞中性粒细胞内皮细胞等）以及体液系统（如补体激肽凝血和纤溶等系统）产生各种内源性介质细胞因子等在发病中起重要作用感染性休克是多种因素互相作用互为因果的综合结果（）微循环障碍的发生与发展  在休克发生发展过程中微血管容积的变化可经历痉挛扩张和麻痹各个阶段亦即微循环的变化包括缺血氧期淤血管氧期和弥散性血管内凝血（DIC）期个阶段:

　　.缺血缺氧期  此期微循环改变的特点为：除心脑血管外皮肤及内脏（尤其是腹腔内脏）微血管收缩微循环灌注减少毛细血管网缺血缺氧其中流体静压降低组织间液通过毛细血管进入微循环使毛细血管网获部分充盈（自身输液）参与此期微循环变化的机制主要有交感-肾上腺素髓质系统释放的儿茶酚胺肾素-血管紧张素系统血管活性脂（胞膜磷脂在磷脂酶A作用下生成的生物活性物质如血小板活化因子PAF；以及花生烯酸代谢产物如轿栓素AAxA和白烯LeucotreineLT）等

　　.淤血缺氧期  此斯的特点是无氧代谢产物（乳酸）增多肥大细胞释放组胺和缓激肽形成增多微动脉与毛细血管前括约肌舒张而微静脉持续收缩白细胞附壁粘着嵌塞致微循环内血流淤滞毛细血管内流体静压增高毛细血管通透性增加血浆外渗血液浓缩有效循环血量减少回心血量进步降低血压明显下降缺氧和酸中毒更明显氧自由基生成增多引起广泛的细胞损伤

　　.微循环衰竭期  血液不断浓缩血细胞聚集血液粘滞性增高又因血管内皮损伤等原因致凝血系统激活而引起DIC微血管床堵塞灌流更形减少并出血等导致多器官功能衰竭使休克难以逆转

　　根据血流动国学改变感染性休克可分为高动力学型（高排低阻型）和低动力学型（低排高阻型）前者如不及时纠正最终发展为低动力型高动力型休克的发生可能与组胺缓激肽的释放；动-静脉短路开放构成微循环的非营养性血流通道血液经短路回心心构成输出量可正常甚或增加而内脏微循环营养性血流灌注则减少；内毒素激活组氨酸脱羟酶加速组胺的生成肥大细胞释放组胺增加；加上内毒素对血管平滑肌胞膜的直接损伤作用导致胞膜正常运转钙离子的能力降低而使血管张力降低等有关低动力型休克的发生与α受体兴奋有关

　　（）休克的细胞机理  微循环障碍在休克的发生中固然重要但细胞的损伤可发生在血流动力学改变之前亦即细胞的代谢障碍可为原发性可能由内毒素直接引起胞膜功能障碍出现最早胞膜损伤使膜上的Na+-K+-ATP酶运转失灵致细胞内Na+增多K+降低细胞出现水肿线粒体是休克时最先发生变化的细胞器当其受损后可引起下列变化：①其呼吸链功能发生障碍造成代谢紊乱；②其氧化磷酸化功能降低致羧酸循环不能正常运行ATP生成减少乳酸积聚；③胞膜上的离子泵发生障碍细胞内外Na+K+Ca++Mg++等离子浓度差转移K+和Ca++从线粒体丢失胞浆内Ca++增多激活胞膜上的磷脂酶A使胞膜磷脂分解造成胞膜损伤其通透性增高Na+和水进入线粒体使之肿胀结构破坏溶酶体含多种酶为细胞内主要消化系统休克时溶酶体膜通透性增高溶酶释出造成细胞自溶死亡

　　内毒素除可激活体液系统外亦可直接作用于各种反应细胞产生细胞因子和代谢产物：

　　①内皮细胞：造成细胞毒反应（NO）等②中性粒细胞：使之趋化聚集起调理和吞噬作用；合成PAFTxA前列腺素（PGE）LTB等；释放氧自由基溶酶体酶弹性蛋白酶等③血小板：聚集合成TxA等④单核巨噬细胞：释放肿瘤坏死因子（TNF）白介素-（IL-）溶酶体酶纤溶酶原前活化素等⑤嗜碱细胞和肥大细胞：释放组胺PAFLT等⑥脑垂体和下丘脑：分别释放ACTHβ-内啡肽以及促甲状腺激素释放激素（TRH）等

　　TNF在休克中的重要性已受到广泛重视TNF可与体内各种细胞的特异性受体结合产生多种生理效应：TNF与IL-IL-IFN-γPAF等细胞因子有相互协同作用在血管内皮细胞损伤中有重要意义而转化生长因子（TGF-β）则可减轻TNF等因子的作用TNF可激活中性粒细胞和淋巴细胞等使胞膜上粘附蛋白的表达增加白细胞与内皮细胞间的粘附力增强内白细胞胞膜上粘附蛋白表达亦加强造成内皮细胞损伤和通透性增高促进血凝等动物实验证明输液大剂量TNF后可产生拟似感染性休克的血流动力学血液生化和病理学改变使动物迅速死亡

　　（）休克时的代谢改变电解质和酸碱平衡失调

　　在休克应激情况下糖原和脂肪分解代谢亢进初期血糖脂肪酸和甘油酯均增高；随休克进展糖原耗竭血糖降低胰岛素分泌减少胰高糖素则分泌增多休克初期由于细菌毒素对呼吸中枢的直接刺激或有效循环血量降低的反射性刺激而引起呼吸增快换气过度导致呼吸性碱中毒；继而因脏器氧合血液灌注不足生物氧化过程发生障碍羧酸循环瑷 抑制ATP生成减少乳酸形成增多导致代谢性酸中毒呼吸深大而快；休克晚期常因中枢神经系统或肺功能损害而导致混合性酸中毒可出现呼吸节律或幅度的改变ATP生成不足每使胞膜上钠泵运转失灵致细胞内外离子分布失常：Na+内流带入水造成细胞水肿线粒体明显肿胀基质改变；K+则流向细胞外；细胞内外Ca++的浓度有千倍之并此浓度差有赖于胞质膜对Ca++的通透性和外泵作用得以维持胞膜受损时发生钙++内流胞浆内Ca++超载可产许多有害作用如活化磷脂酶A水解胞膜磷脂产生花生烯酸后者经环氧化酶和脂氧化酶代谢途径分别产生前列腺素（PGFαPGEPGD）前列环素（PGI）TxA和LT（LTBLTCLTDLTE）等炎症介质上述产物可影响血管张力微血管通透性并作用于血小板和中性粒细胞引起系列病理生理变化在休克的发生发展中起重要作用

　　（）休克时重要脏器的功能和结构改变

　　.肾脏  肾血管平滑肌A-V短路丰富休克时肾皮质血管痉挛而近髓质微循环短路大量开放致皮质血流大减而髓质血流相对得到保证如休克持续则肾小管因缺血缺氧而发生坏死间质水肿易并发急性肾功能衰竭并发DIC时肾小球毛细血管丛肉用广泛血栓形成造成肾皮质坏死

　　.肺  休克时肺循环的改变主要为肺微血管收缩阻力增加A-V短路大量开放肺毛细血管灌注不足肺动脉血未经肺泡气体交换即进入肺静脉造成通气与灌流比例失调和氧弥散功能障碍PO下降而致全身缺氧此种情况被称为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）中性粒细胞被认为是ARDS发病的重要因素补体激活产物Ca吸引中性粒细胞聚集于肺循环并粘附于肺毛细血管内皮表面释放多种损伤性介质如蛋白溶解酶弹性蛋白酶胶原酶花生烯酸代谢产物（前列腺素TxALT等）氧自身基等损伤肺实质细胞内皮细胞纤维母细胞等使肺泡毛细血管通透性增加血浆外渗而致间质水肿TNFIL-细胞因子的释放也导致中性粒细胞趋化和肺内郁滞并增加其与内皮细胞的粘附力在缺血缺氧情况下肺泡表面活性物质分泌减少肺顺应性降低易引起肺不张亦可使肺泡上皮与毛细血管内皮肿胀加重肺泡通气与灌流间比例失调休克时血浆纤维连结素（fibronectin,Fn）常因合成减少降解加速以及消耗增多而降低可引起肺泡毛细血管膜结构缺陷以及细菌毒素纤维蛋白降解产物难以清除亦有利于ARDS的产生

　　.心脏  心脏耗氧量高冠状血管灌流量对心肌功能影响甚大动脉压显著降低舒张压降至.kPa(mm)以下时冠状动脉灌注量大为减少心肌缺血缺氧亚细胞结构发生明显改变肌浆网摄钙能力减弱肌膜上Na+-K+-ATP酶和腺苷酸环化酶活性降低代谢紊乱酸中毒高钾血症等均可影响心肌功能心肌抑制因子以及来自脑垂体的β-内啡太等对心血管系有抑制作用心肌缺血再灌注时产生的氧自由基亦可引起心肌抑制与损伤尽管休克时心搏出量可以正常但心室功能失常反映在心脏喷射分数降低心室扩张心肌纤维可有变性坏死和断裂间质水肿并发DIC时心肌血管内有微血栓形成

　　.肝脏  肝脏受双重血液供应门脉系统的平滑肌对儿茶酚胺非常敏感此外门脉系统血流压差梯度小流速相对缓慢故休克时肝脏易发和缺血血液淤滞与DIC肝脏为机体代谢解毒和凝血因子与纤溶原等的合成器官持久缺氧后肝功能受损易引起全身代谢紊乱和乳酸盐积聚屏障功能减弱和DIC形成常使休克转为难治肝小叶中央区肝细胞变性坏死中央静脉内有微血栓形成

　　.脑  脑组织需氧量很高其糖原含量甚低主要依靠血流不断供给当血压下降至.kPa(mmHg)以下时脑灌流量即不足脑缺氧时星形细胞首先发生肿胀而压迫血管血管内皮细胞亦胩胀造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧ATP贮存量耗尽后其钠泵作用消失而引起脑水肿如短期内不能使脑循环恢复脑水肿继续发展则较难逆转

　　.其他  肠道交感神经分布丰富在休克时其血液循环消减肠粘膜缺血损伤继而水肿出血细菌入侵内毒素进入血循环使休克加重此外组氨酸脱羧酶活化释放组胺导致腹腔内脏和门脉血管床淤血血浆渗漏而加重休克严重缺血缺氧时胰腺溶酶体释出蛋白溶解酶而造成严重后果 

　　休克为严重动态的病理过程除少数病例外最初反映往往是交感神经活动亢进的表现低血压可能只在较晚时出现早期认识交感神经活动兴奋的症状与体征严密观察病情变化制定相应治疗方案是抢救成败的关节为此必然熟悉可反映微循环以及脏器组织功能状态的些临床血流动力学和实验室指标

　　（）临床表现

　　.意识和精神状态（反映中枢神经系统的血流量）  经初期的躁动后转为抑郁淡漠甚至昏迷表明神经细胞的反应性兴奋转抑制病情由轻转重原有脑动脉硬化或高血压患者即使血压降至./.kPa(/mmHg)左右时反应即可迟钝；而个别原体质良好者对缺氧的耐受性较高但为时亦极短暂

　　.呼吸频率和幅度（反映是否存在酸碱平衡失调或肺和中枢神经功能不全）  详见“休克的代谢”改变酸碱平衡失调和重要脏器功能不全

　　.皮肤色泽温度和湿度（反映外周围血流灌注情况）  皮肤苍白紫绀伴斑状收缩微循环灌注不足甲床毛细血管充盈情况亦可作为参考如前胸或腹壁出现瘀点或瘀斑提示有DIC可能

　　.颈静脉和外周静脉充勇情况  静脉萎陷提示血容量不足充勇过度提示心功能不人或输液过多

　　.脉搏  在休克早期血压尚未下降之前脉搏多已见细速甚至摸不清随着休克好转脉搏强度往往较血压先恢复

　　.尿量（反映内脏灌流情况）  通常血压在.kPa(mmHg)上下时平均尿量为～ml/h尿量＞ml/h表示肾脏血液灌注已足

　　.甲皱微循环玫眼底检查  在低倍镜下观察甲皱毛细血管袢数管径长度清晰度和显现规律血色血液流速均匀度和连续性红细胞聚集程度血管舒缩状态和神清晰度等休克时可见甲皱毛细血管袢数减少管径细而缩短显现呈断线状充盈不良血色变紫血流迟缓失去均匀性严重者有凝血眼底检查可见小动脉痉挛小静脉淤张动静脉比例可由正常的：变为：或：严重者有视网膜水肿颅压增高者可见视乳头水肿

　　（）血流动力学改变

　　.动脉压与脉压  收缩压下降至.kPa(mmHg)以下原有高血压者下降%以上脉压＜kPa并有组织低灌注表现者即可诊断为休克低血压程度每与休克程度相关但也有例外

　　.中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP）  CVP正常为.～.kPa(～cmHO)主要反映回心血量和右心室搏血功能也可作为了解容量血管张力的参数应结合血压加以判断在心功能减损时监测PAWP对指导输液防止肺水肿较CVP更为可靠PAWP正常为.～.kPa(～mmHg)能较好地反映左心室搏血功能PAWP升高提示肺淤血＞.kPa(mmHg)时应限制输液

　　（）实验诊断  详见“实验室检查”节

　　（）尿常规和肾功能检查  发生肾功能衰竭时尿比重由初期的偏高转为低而固定（左右）；血尿素氮和肌酐值升高；尿/血肌酐之比＜；尿渗透压降低尿/血渗之比＜.；尿Na(mmol/L)排泄量＞；肾衰指数＞；Na排泄分数（%）＞以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别

　　（）酸碱平衡的血液生化检查  氧化碳结合力（COCP）为临床常测参数但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时必须同时作血气分析测定血pH动脉血pCO标准HCO-和实际HCO-缓冲碱与碱剩余等尿pH测定简单易行血乳酸含量测定有预后意义

　　（）血清电解质测定  休克病血纲多偏低血钾高低不取决于肾功能状态

　　（）血清酶的测定  血清ALTCPKLDH同功酶的测量可反映肝心等脏器的损害情况

　　（）血液流变学和有关DIC的检查  休克时血液流速减慢毛细血管淤滞血细胞纤维蛋白球蛋白等聚集血液粘滞度增设故初期血液呈高凝状态其后纤溶亢进而转为低凝有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数凝血酶原时间纤维蛋白原白陶土凝血活酶时间等；后者包括凝血酶时间纤维蛋白降解产物（FDP）血浆鱼精蛋白副凝（P）和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等

　　（）其他  心电图X线检查等可按需进行

　　抗休克治疗

　　（）补充血容量  有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾故扩容治疗是抗休克的基本手段扩容所用液体应包括胶体和晶体各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定胶体液有低分子右旋糖酐血浆白蛋白和全血等晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好休克早期有高血糖症加之机体对糖的利用率较差且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水故此时宜少用葡萄糖液

　　.胶体液  ①低分子右旋酐（分子量～万）：能覆盖红细胞血小板和血管内壁增加互斥性从而防止红细胞凝聚抑制血栓形成改善血流输注后可提高血浆渗透压拮抗血浆外渗从而补充血容量稀释血液降低血粘度疏通微循环防止DIC在肾小管内发挥渗透发生性利尿作用静注后～h其作用达高峰h后渐消失故没速宜较快每日用量为%～ml般为ml有严重肾功能减退充血性心力衰竭和出血倾向者最好勿用偶可引起过敏反应②血浆白蛋白和全血：适用于肝硬化或慢性肾炎伴低蛋白血症急性胰腺炎等病例无贫血者不必输血已发生DIC者输血亦应审慎细胞压积以维持天～%较合适③其他：羟乙基淀粉（代血浆）能提高胶体渗透压增加血容量副作用少无抗原性很少引起过敏反应为其优点

　　.晶体液  碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液等平衡盐液所含各种离子浓度较生理盐水更接近血浆中者水平可提高功能性细胞外液容量并可部分纠正酸中毒对肝功能明显损害者以用碳酸氢钠林格液为宜

　　%～%葡萄糖液主要供给水分和热量减少蛋白质和脂肪的分解%～%葡萄糖液尚有短暂扩容和渗透性利尿作用休克早期不宜用

　　扩容输液程序速度和输液量  般先输低分子右旋糖酐（或平衡盐液）有明显酸中毒者可先输给%碳酸氢钠在特殊情况下可输给白蛋白或血浆滴速宜先快后慢用量应视患者具体情况和原心肾功能状况而定：对有明显脱水肠梗阻麻痹性肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者补液量应加大；而对心脏病的患者则应减慢滴速并酌减输液量在输液过程中应密切观察有无气促和肺底啰音出现必要时可在CVP或PAWP监护下输液如能同时监测血浆胶体渗透压和PAWP的梯度对防止肺水肿的产生有重要参考价值若者的压差＞.kPa则发生肺水肿的危险性较小扩容治疗要求达到：①组织灌注良好：患者神情安宁口唇红润肢端温暖紫绀消失；②收缩压＞kPa(mmHg)脉压＞.kPa；③脉率＜次/min；④尿量＞ml/h；⑤血红蛋白回复基础水平血液浓缩现象消失

　　（）纠正酸中毒  根本措施在于改善组织的低灌注状态缓冲碱主要起治标作用且血容量不足时缓冲碱的效能亦难以充分发挥纠正酸中毒可增强心肌收缩力恢复血管对血管活性药物的反应性并防止DIC的发生首选的缓冲碱为%碳酸氢钠次为.%乳酸钠（肝功能损害者不宜用）羟甲基氨基甲烷（THAM）适用于需限钠患者因其易透入细胞内有利于细菌内酸中毒的纠正；其缺点为滴注溢出静脉外时可致局部组织坏死静滴速度过快可抑制呼吸甚至呼吸停止此外尚可引起高钾血症低血糖恶心呕吐等缓冲碱的剂量可参照COCP测定结果.ml/kg或.%THAM.ml/kg可提高个VOL%(.mmol/L)的COCP

　　（）血管活性药物的应用  旨在调整血管舒缩功能疏通微循环淤滞以利休克的逆转

　　.扩血管药物  必须在充分扩容的基础上使用适用于低排高阻型休克（冷休克）常用者用：

　　⑴α受体阻滞剂：可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞可使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿本组的代表药物为酚妥拉明（苄胺唑啉）其作用快而短易于控制剂量为～mg次（儿童.～.mg/kg）以葡萄糖液～ml稀释后静滴开始时宜慢以后根据反应调整滴速情况紧急时可先以小剂量加入葡萄糖液或生理盐水～ml中缓注继以静滴.～.mg/min主功能不全者宜与正性肌力药物或升压药合用以防血压骤降氯丙嗪具有明显中枢神经安定和降温作用能降低组织耗氧量还能阻断α受体解除血管痉挛愱微循环；适用于烦躁不安惊厥和高热患者但对年老有动脉硬化和呼吸抑制者不相宜肝功能损害者忌用；剂量为每次.～.mg/kg加入葡萄糖液中静滴或肌注必要时可重复

　　⑵β受体兴奋剂：典型代表为异丙肾上腺素具强力β和β受体兴奋作用有加强心缩和加快心率加速传导以及中枢等度扩血管作用在增强心缩的同时显著增加心肌耗氧量和心室的应激性易引起心律失常有冠心病者忌用剂量为剂量为.～.mg%滴速为成人～μg/min儿童.～.μg/kg/min心率以不超过次（儿童次）/min为宜多巴胺为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体具有兴奋αβ和多巴胺受体等作用视剂量大小而异：当剂量为每分钟～μg/kg时主要兴奋多巴胺受体使内脏血管扩张尤其使肾脏血流量增加尿量增多；剂量为～μg/kg时主要兴奋β受体使心缩增强心输出量增多而对心率的影响较小较少引起心律失常对β受体的作用较弱；当剂量＞每分钟μg/kg时则主要起α受体兴奋作用也可使肾血管收缩应予注意常用剂量为～mg%初以每分钟～μg/kg滴速滴入继按需要调节滴速最大滴速.mg/min多巴胺为目前应用较多的抗体克药对伴有心缩减弱尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好

　　⑶抗胆碱能药：为我国创用有阿托品山莨菪碱东莨菪痉挛改善微循环；阻断M受体维持细胞内cAMP/cGMP的比值态势；兴奋呼吸中枢解除支气管痉挛抑制腺体分泌保持通气良好；调节迷走神经较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制使心率加速；抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用大剂量阿托品可引起烦躁不安皮肤潮红灼热兴奋散瞳心率加速口干等东莨菪碱对中枢神经作用以抑制为主有明显镇静作用剂量过大地可引起谵妄激动不安等山莨菪碱在解并能方面有选择性较高而副作用相对较小的优点临床用于感染性休克常取代阿托或东莨菪碱有青光眼者忌用本组药物剂量为：阿托品成人.～.mg/次儿童每次.～.mg/kg；东莨菪碱成人.～.mg/次儿童每次.mg/kg；山莨菪碱成人～mg/次；静脉注射每～注射次病情好转后逐渐延长给药间隔直到停药如用药次以上仍无效或出现明显中毒症状应即停用并改用其他药物

　　.缩血管药物  仅提高血液灌注压而血管管径却缩小影响组织的灌注量此此输液中加入缩血管药后限制了滴速和滴入量并使CVP假易用地上升故从休克的病理生理而言缩血管药物的应用似弊多利少应严重掌握指征在下列情况下可考虑应用：血压骤降血容量时未能补足可短时期应用小剂量以提高血压加强心缩保证心脑血供；与α受体阻滞剂或其他扩血管药联合应用以消除其α受体兴奋作用而保留其β受体兴奋作用并可对抗α受体阻滞剂的降压作用尤适用于伴心功能不全的休克病例常用的缩血管药物有去甲肾上腺素与间羟胺剂量为：去甲肾上腺素.～.mg%滴速～μg/min；间羟胺～mg%滴速～滴/min近有报道在补充血容量和使用小剂量多巴胺无效的病例于应用去甲肾上腺素后休克获逆转者

　　（）维护重要脏器的功能

　　.强心药物的应用  重症休克和休克后期病例常并发心功能不全乃因细菌毒素心肌缺氧酸中毒电解质紊乱心肌抑制因子肺血管痉挛肺动脉高压和肺水肿加重心脏负担心及输液不当等因素引起老年人和幼儿尤易发生可预防应用毒毛旋花甙或毛花甙C出现心功能不全征象时应严重控制静脉输液量和滴速除给予快速强心药外可给血管解痉药但必须与去甲肾上腺素或多巴胺合用以防血压骤降大剂量肾上腺皮质激素有增加心搏血管和降低外周血管阻力提高冠状动脉血流量的作用可早期短程应用同时给氧纠正酸中毒和电解质紊乱并给能量合剂以纠正细胞代谢失衡状态

　　.维持呼吸功能防治ARDS  肺为休克的主要靶器官之顽固性休克常并发肺功能衰竭此外脑缺氧脑水肿等亦可导致呼吸衰竭休克患者均应给氧经鼻导管（～L/min）或面罩间歇加压输入吸入氧浓度以%左右为宜必须保持呼吸道通畅在轿容量补足后如患者神志欠清痰液不易清除气道有阻塞现象时应及早考虑作气管插管或切开并行辅助呼吸（间歇正压）并清除呼吸道分泌物注意防治继发感染对吸氧而不能使PO达满意水平（＞.～.kpa）间歇正压呼吸亦无效的A-V短路开放病例应及早给予呼气末正压呼吸（PEEP）可通过持续扩张气道和肺泡增加功能性残气量减少肺内分流提高动脉血氧分压改善肺的顺应性增高肺活量除纠正低氧血症外应及早给予血管解劝痉剂以降低肺循环阻力并应正确掌握输液控制入液量尽量少用晶体液为减轻肺间质水肿可给%白蛋白和大剂量速尿（如血容量不低）；大剂量肾上腺皮质激素临床应用效果不有待进步验证必要时可天疾病早期给予较大剂量短程（不超过d）治疗以发挥其药物作用而避免有害作用肺表现活性物质（PS）在ARDS中有量和质的改变以天然PS或人工合成PS替代治疗新生儿RDS已取得肯定疗效；在少数ARDS的前瞻性随机对照观察中人工合成PS喷雾治疗亦证明有效并提高了患者的存活率已酮可可碱（pentoxi fylline）对急性肺损伤有较好的保护作用早期应用可减少中性粒细胞在肺内积聚抑制肺毛细血管的渗出防止肺水肿形成具阻断RDS形成的作用；IL-与TNF均为ARDS的重要损伤性介质已酮可可碱能抑制者对白细胞的激活作用为治疗ARDS与多器官功能衰竭较好的药物对实验动物的RDS证明有较好的保护作用

　　.肾功能的维护 休克患者出现少尿无尿氮质血症等时应注意鉴别其为肾前性或急性肾功能不全所致在有效心搏血量和血压回复之后如患者仍持续少尿可行液体负荷与利尿试验：快速静滴甘露醇～ml或静注速尿mg如排尿无明显增加而心脏功能良好则可重复次若仍无尿提示可能已发生急性肾功能不全应给予相应处理

　　.脑水肿的防治  脑缺氧时易并发脑水肿出现神志不清过性抽搐和颅内压增高征易用甚至发生脑疝应及早给予血管解痉剂抗胆碱类药物渗透性脱水性（如甘露醇）速尿并没有部降温与大剂量肾上腺皮质激素（地塞米松～mg）静注以及高能合剂等

　　.DIC的治疗  DIC的诊断经确立后采用中等剂量肝素每～h静注或静滴.mg/kg(般为mg相当于u)使凝血时间（试管法）控制在正常的总人口以内DIC控制后方可停药如并用潘生丁剂量可酌减在DIC后期继发性纤溶成为出血的主要原因时可加用抗纤溶药物

　　.肾上腺皮质激素和β-内啡肽拮抗剂  肾上腺皮质激素具有多种药理作用如：降低外周血管阻力改善微循环；增强心缩增加心搏血量；维持血管壁胞膜和溶酶体膜的完整性与稳定性减轻和制止毛细胞渗漏；稳定初体系统抑制中性粒细胞等的活化；维持肝脏线粒体的正常氧化磷酸化过程和肝酶系统的功能；抑制花生烯酸代谢；抑制脑垂体β-内啡肽的分泌；拮抗内毒素减轻毒血症并有非特异性抗炎作用能抑制炎症介质和细胞因子的分泌此外尚有解除支气管痉挛抑制支气管腺体分泌促进炎症吸收；降低颅内压和减轻脑水肿等作用动物实验和早期临床应用（采用大剂量：mg/kg强的松龙或mg/kd地塞米松）取得相当效果；但近年多次多中心协作前瞻性对照研究未能证实激素的疗效因此主张除凝有肾上腺功能不全者外不推荐用于感染性休克同样β-内啡肽拮抗剂-纳络酮（naloxone）早期应用曾有取得满意效果的报道但经过细的对照研究未获证实

　　.其他辅助性治疗  感染性休克是机体在微生物及其毒素等产物作用下体液系统和炎性细胞激活后经复杂的途径相互作用的后果因此采取针对某单病理过程的措施往往难以充分发挥保护作用目前的治疗研究主要针对个方面：①细菌的组分；②宿主产生的炎质介质细胞因子等；③限制或减轻组织器官的损伤

　　⑴细菌的组分：防止微生物组分活化宿主细胞如采用抗内毒素抗血清单抗等LPS激活宿主细胞的作用点为效因细胞膜上的受体CD（磷酸肌醇糖蛋白）LPS与血清中蛋白质结合成LBP（LPS结合蛋白）作为载体蛋白增加CD对LPS的敏感性应用抗CD单抗可抑制LPS/LBP与细胞的结合某些中性粒细胞产生的内源性蛋白质亦可结合和中和LPS如BPI（bactesicidal/permeability-increasing protein）BPI与LPS的亲和力较LBP强～倍故可与LBP竞争结合LPS其次改变LPS主要成分类脂A的结构亦可减轻其毒性多种类脂A类似物或其前体已试用于拮抗内毒素

　　⑵炎症介质和细胞因子：重要者有TNF-αIL-等TNF单抗和IL-受体拮抗剂（IL- Ra）等在动物模型中已证实有保护作用抑制补体（C）激活亦具抗炎症作用抗Ca单抗以及PAF受体拮抗剂（PAFRa）抗花生烯酸代谢产物的TaX抑制剂白烯（LT）抑制剂环氧化酶和指氧化酶抑制剂NO合成酶抑制剂磷酸脂酶抑制剂（如已酮可可碱等）等均已进行了大量动物实验和部分临床研究工作

　　⑶组织器官损害的控制：多数脓毒病并发的组织损害系由活化的中性粒细胞移行至组织器官释出其破坏性酶和反应分子所致采用抑制中性粒细胞趋化活化粘附内皮细胞等措施可阻断这过程例如应用Ca单抗IL-单抗磷酸脂酶抑制剂CD（中性粒细胞β-整合素亚单位）单抗内皮细胞-白细胞粘附因子（ELAM）单抗IL-和转移生长因子-β（transforming growth factor-β）等抗氧化剂和氧自由基清除剂如超氧化物岐化酶（SOD）脂质体型触酶别嘌呤醇去铁铵甲亚砜维生素C和E等；以及蛋白酶抑制剂如抑肽酶抗凝血酶Ⅲ等对组织损伤亦有保护作用

　　休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等

　　⑴DIC：常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤粘膜和/或内脏腔道出血）

　　⑵多脏器功能衰竭：①急性肾功能衰竭尿量明显减少或无尿尿比重固定血尿素氮肌酐和血钾增高②急性肾功能不全患者常有呼吸突然增快紫绀心率加快心音低钝可有奔马律心律失常若患者心率不快或相对缓脉但出现面色灰暗肢端紫绀亦为心功能不全之兆中心静脉压升高提示右心排血功能降低或血容量过多肺循环阻力增高；肺动脉楔压升高提示左心排血功能不全心电图可示心肌损害心内膜下心肌缺血心律失常和传导阻滞等改变③急性肺功能衰竭（ARDS）—表现为进行性呼吸困难和紫绀吸氧亦不能使之缓解无节律不整肺底可闻细湿啰音或呼吸音减低X线胸片摄片示散在小片状浸润阴暗逐渐扩展融合血气分析示PO＜.kPa(mmHg)重者＜.kPa(mmHg)④脑功能障碍引起昏迷过性抽搐肢体瘫痪以及瞳孔呼吸改变等⑤其他—肝功能衰竭引起昏迷黄疸等胃肠道功能紊乱表现为肠臌消化道出血等

　　感染性休克应与低血容量性休克心原性休克过敏性休克神经原怀休克等鉴别低血容量性休克多因大量出血（内出血或外出血）失水（如呕吐腹泻肠梗阻等）失血浆（如大面积烧伤等）等使血容量突然减少所致心原性休克系心脏搏血功能低下所致常继发于急性心肌梗塞急性心包堵塞严重心律失常各种心肌炎和心肌病急性肺原性心脏病等过敏性休克常因机体对某些药物（如青霉素等）或生物制品发生过敏反应所致神经原性休克可由外伤剧痛脑脊髓损伤麻醉意外等引起因神经作用使外周围血管扩张有效血管量相对减少所致