肝性脑病(hepatic encephalopathy)是指继发于严重肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神
神经综合病症
它包括从轻度的精神
神经症状
到陷入深度昏迷的整个过程
早期有性格改变(欣快或沉默少言
烦躁或淡漠);进
步发展
可发生精神错乱
行动异常
定向障碍(什么时候
地点
是谁分辨不清)
两手有扑翼样震颤(让患者平举两上肢
两手呈扑翼样抖动);严重时发展为嗜睡
昏迷
肝性脑病的病因分①急性肝性脑病:如暴发性
重症病毒性肝炎
药物性肝炎
化学药品如
氯化碳或毒蕈引起的中毒性肝炎
以及急性妊娠期脂肪肝
②慢性肝性脑病:见于各种病因的晚期肝硬化
门-腔吻合术后
晚期肝癌
门静脉血栓形成以及任何慢性肝病的终末期
引起肝性脑病的诱因可归纳为
方面:①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源
如进过量的蛋白质
消化道大出血
氮质血症
口服铵盐
尿素
蛋氨酸等
便秘也是不利的因素
使有毒物质排出减慢
②低钾碱中毒时
NH
+容易变成NH
导致氨中毒
常由于大量利尿或放腹水引起
③加重对肝细胞的损害
使肝功能进
步减退
例如手术
麻醉
镇静剂
某些抗痨药物
感染和缺氧等
在慢性肝病时
大约半数病例可发现肝性脑病的诱因
(
)脑病表现:肝性脑病主要表现为意识障碍
智能损害
神经肌肉功能障碍
根据症状
体征轻重可分为
级
神经系统体征表现为肌张力增强
腱反射亢进
可出现踝阵挛
扑击样震颤
有的患者作怪脸
眨眼睛
可出现吸吮等初级反射
随着病情发展
可出现锥体束征
严重时有阵发性惊厥
晚期神经反射消失
全身呈弛缓状态
肝性脑病的起病
病程
表现因病因
诱因和病理基础不
而异
暴发性肝炎患者可在数日内进入昏迷
可不经过Ⅰ
Ⅱ级
预后差
肝硬化晚期消化道大出血或伴严重感染时
病情发展也很迅速
而门-腔吻合术后或门体侧支循环广泛形成时
可表现为慢性反覆发作性木僵
(
)肝病表现:主要表现为肝功能减退
衰竭
伴有门脉高压症
前者常表现有黄疸
肝臭
出血倾向等
门脉高压症表现为门-体侧支循环形成
腹水
脾大
脾功能亢进
有些患者有门—体吻合术史
(
)其他:包括各种基础疾病以及肝病的并发症的表现
很难说某种临床表现或某项实验室检查能确定肝性脑病
首先要确定有无脑病存在
即患者有无意识
精神异常和神经肌肉的异常表现
脑电图为较敏感的检查
可显示异常改变
在各项肝功能检查中
SGOT
SGPT以及BSP试验为较敏感的试验
凝血酶原时间
血清白蛋白和胆红素常可反映肝病的严重性
测血浆凝血因子Ⅱ
Ⅶ
Ⅹ
或结合血清白蛋白为最有用的肝功能损害的指标
提示肝病而致代谢紊乱的检查有测血氨
血清BCAA/AAA比例
脑脊液谷氨酰胺
α-酮戊
酸浓度等
其他调查是为了除外其他脑病
例如BUN
血糖
电解质等
血氨增高
对肝性脑病应早期诊断
及时处理
肝性脑病的治疗是综合性
多环节的
(
)去除诱因:控制这些诱因常可有效地制止肝性脑病的发展
例如食管曲张静脉破裂大出血后可发展成肝性脑病
积极止血
纠正贫血
清除肠道积血等可以制止肝性脑病的发生
(
)营养支持治疗
改善肝细胞功能:肝性脑病患者往往食欲不振
或已处于昏迷状态
不能进食
仅靠
般的静脉输液远远不能满足机体的需要
.饮食:应以碳水化合物为主
禁蛋白质
至少
天
.水
电解质和酸碱平衡
.维生素和能量合剂:宜给予各种维生素
如维生素B
C
K
此外
可给ATP
辅酶A
.血浆白蛋白:胃肠道大出血或放腹水引起肝性脑病时
可静滴血浆白蛋白

~
g/次
可维持胶渗压
补充白蛋白对肝细胞的修复也有利
(
)减少或拮抗氨及其他有害物质
改善脑细胞功能
.减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收
(
)导泻或灌肠
(
)改变肠道的pH
减少NH
的形成
(
)抗生素(青霉素
先锋霉素)
.降低血氨
减少和拮抗假性神经递质
(
)降血氨药物
(
)左旋多巴
(
)BCAA
.其他 有脑水肿时
应予以脱水治疗
此外
肝性脑病患者有低氧血症
应予以吸氧
有报道
高压氧疗法可取得较好的效果