据认为Ⅳ型反应起重要作用的临床疾病有接触性皮炎,超敏反应性肺炎,同种移植物排斥,细胞内病原体所致肉芽肿病,某些类型药物过敏,甲状腺炎以及狂犬病疫苗接种后发生的脑脊髓炎.上述后两种状况系在动物模型上证实,在人类疾病则是依据甲状腺和脑的炎性渗出物中出现淋巴细胞得到证实的.
机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体(或细胞)介导免疫
又称自身变态反应
其发生的原因有:①出现了新抗原或释放出原来隐蔽的隔绝抗原
免疫系统未耐受
旦接触(如由于创伤引起释放)
即产生免疫应答
如在青春期前尚未形成的精子
病毒感染或恶性转化后形成的新抗原;②机体正常成分发生某些改变后
暴露出的新抗原决定簇刺激免疫系统引起自身免疫
例如
抗体由于与抗原结合而变形扭转
暴露出
些在结合前并未显现的氨基酸序列(可以作为抗原决定簇)
从而刺激机体产生针对自身成分的抗体
补体系统中的某些成分也可如此
这种方式形成的抗体几乎只能与变形抗体或补体所暴露的决定簇起反应
类风湿性关节炎特有的类风湿因子就是针对改变了的免疫球蛋白的对应抗体;③由于交叉反应抗原的免疫作用
也可刺激机体产生针对自身的免疫应答
这些交叉反应抗原可以有某些与自身成分
样的抗原决定簇
例如
某些株链球菌引起感染(风湿热)后
可出现针对心肌及心内膜的抗体
当炎症反应表现为血管周围淋巴细胞和巨噬细胞浸润的组织学特征时,可怀疑为Ⅳ型反应.迟发型超敏皮肤试验(参见第

节T细胞缺陷试验的讨论)和斑贴试验是测试迟发型超敏反应最稳定可行的方法.
为防止接触性皮炎加重,斑贴试验需在皮炎消退后进行.将可疑变应原(适当浓度)涂敷于皮肤上,其上覆盖
不吸收的粘性斑片,留置
小时.若较早出现烧灼感和痒感,则将斑片揭去.阳性反应为出现红斑和
定程度的硬结,偶有水泡形成.由于有时直至揭去斑片后才出现反应,故局部需在
小时和
小时再观察.
迟发型超敏皮肤试验(参见第

节T细胞缺陷试验的讨论)和斑贴试验是测试迟发型超敏反应最稳定可行的方法.
为防止接触性皮炎加重,斑贴试验需在皮炎消退后进行.将可疑变应原(适当浓度)涂敷于皮肤上,其上覆盖
不吸收的粘性斑片,留置
小时.若较早出现烧灼感和痒感,则将斑片揭去.阳性反应为出现红斑和
定程度的硬结,偶有水泡形成.由于有时直至揭去斑片后才出现反应,故局部需在
小时和
小时再观察.
有接触性皮炎,超敏反应性肺炎,同种移植物排斥,细胞内病原体所致肉芽肿病,某些类型药物过敏,甲状腺炎以及狂犬病疫苗接种后发生的脑脊髓炎
如果反应像是变应性,通常需停止肇事药物,毒性反应则不同,通常减少剂量后可保持药效而不引起药物反应.停药后几天内多数变应性反应会消失.治疗通常仅限于镇痛和止痒.血清病时的关节痛常可用阿司匹林或其他非类固醇抗炎药控制.药物性发热,不痒的皮疹或器官系统轻度反应等情况不需治疗.然而,如果病人为急性发热,有多系统受累的体征,或伴有表皮剥脱性皮炎,则需采用强化糖皮质激素治疗(如每日口服
~
mg强的松).关于治疗特异性临床反应的更多情况可参考本书中有关章节.
Ⅰ型超敏反应:又称过敏性变态反应或速发型变态反应
由于抗原与抗体(通常是IgE类)在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IgE的Fo受纤搭桥
引起细胞活化
细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道
使
些活性介质如组胺
-羟色胺
慢反应物质-A(SPS-A)等释放
这些介质能引起平滑肌收缩
毛细血管扩张
通透性增加和腺体分泌增多
根据这些活性物质作用的靶细胞不同
可发生呼吸道过敏反应
消化道过敏反应
皮肤过敏反应或过敏性休克
常见的Ⅰ型超敏反应有青霉素过敏反应
药物引起的药疹
食物引起的过敏性胃肠炎
花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎
支气管哮喘等
Ⅱ型超敏反应 :又称细胞溶解型变态反应或细胞毒型变态反应
细胞上的抗原与抗体结合时
由于补体
吞噬细胞或 K细胞的作用
细胞被破坏
例如血型不符的输血反应
新生儿溶血反应和药物引起的溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应:又称免疫复合物型变态反应
它是由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积到毛细血管壁或组织中
激活补体或进
步招引白细胞而造成的
属于Ⅲ型的疾病有链球菌感染后的部分肾小球肾炎
外源性哮喘等
阿尔图斯反应是
种局部的Ⅲ型超敏反应
在反复注射抗原(如狂犬病疫苗
胰岛素)后
局部可出现水肿
出血
坏死等炎症反应
自身免疫是
个复杂的
多因素效应的自然现象
除外界影响(如药物半抗原
微生物感染)外
还与机体自身的遗传因素密切相关
特别是可能与主要组织相容性系统中的免疫应答基因和(或)免疫抑制基因的异常有关
故在预防方面最主要是避免接触过敏源