〔肺水肿的解剖基础〕　

　　肺泡表面为上皮细胞约有％的肺泡表面被扁平Ｉ型肺泡细胞覆盖有较少的Ⅱ型肺泡细胞这些肺泡上皮细胞排列紧密正常情况下液体不能透过Ⅱ型肺泡细胞含有丰富的磷脂类物质主要成分是软脂酰卵磷脂其分泌物进入肺泡在肺泡表面形成薄层具减低肺泡表面张力的表面活性物质使肺泡维持扩张并有防止肺泡周围间质液向肺泡腔渗漏的功能肺毛细血管内衬着薄而扁平的内皮细胞内皮细胞间的连接较为疏松允许少量液体和某些蛋白质颗粒通过　

　　电镜观察可见肺泡的上皮与血管内皮的基底膜之间不是完全融合与毛细血管相关的肺泡壁存在侧较薄和侧较厚的边（如图）薄侧上皮与内皮的基底膜相融合即由肺泡上皮基底膜和毛细血管内皮层所组成有利于血与肺泡的气体交换厚侧由肺毛细血管内皮层基底膜胶原纤维和弹力纤维交织网肺泡上皮极薄的液体层和表面活性物质层组成上皮与内皮基底膜之间被间隙（肺间质）分离该间隙与支气管血管束周围间隙小叶间隔和脏层胸膜下的间隙相连通以利液体交换进入肺间质的液体主要通过淋巴系统回收在厚侧肺泡隔中电镜下可看到神经和点状胶原物质组成的感受器当间质水分增加胶原纤维肿胀刺激“J”感受器传至中枢反射性使呼吸加快加深引起胸腔负压增加淋巴管液体引流量增多

　　图　肺泡毛细血管结构示意图　

　　〔肺水肿的生理基础〕　

　　控制水分通过生物半透膜的各种因素可用Starhing公式概括当将其应用到肺并考虑到滤过面积和回收液体至血管内的机制时可改写为下面公式：

　　EVLW=｛（SA×Lp）〔（Pmv-Ppmv）-σ（π_mv-π_pmv）〕｝-Flymph

　　式中EVLW为肺血管外液体含量；SA为滤过面积；Lp为水流体静力传导率；Pmv和Ppmv分别为微血管内和微血管周围静水压；σ为蛋白反射系数；πmv和πpmv分别为微血管内和微血管周围胶体渗透压；Flymph为淋巴流量概括了所有将液体回收到血管内的机制　

　　这里需要指出的是之所以使用微血管而不是毛细血管这术语是因为液体滤出还可发生在肺小动脉和小静脉处此外SA×Lp＝Kf是水传导力的滤过系数虽然很难测定SA和Lp但其中强调了SA对肺内液体全面平衡的重要性反射系数表示血管对蛋白的通透性如果半透膜完全阻止可产生渗透压的蛋白通过σ值为．相反如其对蛋白的滤过没有阻力σ值为因此σ值可反映血管通透性变化影响渗透压梯度进而涉及肺血管内外液体流动的作用肺血管内皮的σ值为．肺泡上皮的σ值为．因此在某种程度上内皮较肺泡上皮容易滤出液体导致肺间质水肿发生在肺泡水肿前　

　　从公式可看出如果SALpPmv和πpmv部分或全部增加其它因素不变EVLW即增多Ppmvσπmv和Flymph的减少也产生同样效应由于重力和肺机械特性的影响肺内各部位的Ｐmv和Ppmv并不是均匀致的在低于右心房水平的肺区域中虽然Pmv和Ppmv均可升高但Pmv的升高大于Ppmv升高的程度这有助于解释为什么肺水肿易首先发生在重力影响最明显的部位　

　　正常时尽管肺微血管和间质静水压力受姿势重力肺容量乃至循环液体量变化的影响但肺间质和肺泡均能保持理想的湿润状态这是由于淋巴系统肺间质蛋白和顺应性的特征有助于对抗液体潴留和连续不断地清除肺内多余的水分肺血管静水压力和通透性增加时淋巴流量可增加倍以上起次要作用的是间质蛋白的稀释效应它是由微血管内静水压力升高后致液体滤过增多引起降低πpmv反过来减少净滤过量但对血管通透性增加引起的肺水肿不起作用预防肺水肿的另因素是顺应性变化效应肺间质中紧密连接的凝胶结构不易变形顺应性差肺间质轻度积液后压力即迅速升高阻止进步滤过但同时由于间质腔扩大范围小移除肺间质水分的速度赶不上微血管滤出的速度时易发生肺泡水肿　

　　[肺水肿发病机理]　

　　尽管上面列举了影响肺血管内外液体交换的各自因素但实际上肺水肿通常是多种发病机理的综合效应下面仅就几种临床常见肺水肿的发病机理作简要介绍　

　　（）肺微血管静水压力升高性肺水肿 临床常见于心肌梗塞高血压和主动脉等疾患引起的左心衰尖瓣狭窄及肺静脉闭塞性疾病引起肺静脉压升高时引起肺微血管静水压升高同时还可扩张已关闭的毛细血管床造成通透系数增加当这两种因素引起的液体滤过量超过淋巴系统清除能力时即产生肺水肿　

　　（）微血管和肺泡壁通透性增加性肺水肿 弥漫性肺部感染吸入有毒气体和休克（特别是革兰氏阴性杆菌败血症和出血性胰腺炎）均可损害毛细血管内皮和肺泡上皮增加通透性引起肺水肿　

　　（）血浆胶体渗透压降低 虽然肝肾疾病可引起低蛋白血症降低胶体渗透压但由于同时伴有微血管周围的胶体渗透压下降故很少产生肺水肿只有同时伴有微血管内静水压力升高时才诱发肺水肿　

　　（）肺淋巴回流障碍 据推测成人肺淋巴流量稳态时可达ml/h是阻止肺水肿最重要的因素急性微血管静水压力或通透性增加时肺淋巴流量可增加倍以上减慢肺水肿形成的速度当其引流不畅或瘀滞时即可诱发肺间质甚至肺泡水肿　

　　（）复张后肺水肿 胸穿排气或抽液速度过快量过多时可骤然加大胸腔负压降低微血管周围静水压增加滤过压力差同时由于过大胸腔负压的作用肺毛细血管开放的数量和流入的血流量均增多使滤过面积和滤过系数均增加另外肺组织萎缩后表面活性物质生成减少降低肺泡上皮的蛋白反射系数诱发形成肺泡水肿　

　　（）高原肺水肿 易发生在米以上高原过量运动或劳动为诱发因素多见岁以下年轻人机理尚不清楚可能与肺小动脉或肺静脉收缩有关病人吸氧或回到平原后病情改善提示低氧的作用但低氧本身并不改变肺微血管的通透性因此运动后心输出量增多和肺动脉压力升高与低氧性肺小动脉收缩起可产生这典型的前小动脉压力升高性肺水肿　

　　（）神经原肺水肿 可发生在患中枢神经系统疾病但没有明显左心衰的患者很多研究提示与交感神经系统活动有关肾上腺素能介质大量释放导致末梢血管收缩升高血压将血液转移到循环中同时可发生左心室顺应性降低两种因素均升高左房压诱发肺水肿此外刺激肾上腺素能受体可直接增加毛细血管通透性但与升高压力比较这作用相对较小　

　　肺表面苍白含水量增多切面有大量液体渗出显微镜下观察可将其分为间质期肺泡壁期和肺泡期　

　　间质期是肺水肿的最早表现液体局限在肺泡外血管和传导气道周围的疏松结缔组织中支气管血管周围腔隙和叶间隔增宽淋巴管扩张液体进步潴留时进入肺泡壁期液体蓄积在厚的肺泡毛细血管膜侧肺泡壁进行性增厚发展到肺泡期时可见充满液体的肺泡壁丧失了环形结构出现褶皱无论是微血管内压力增高还是通透性增加引起的肺水肿肺泡腔内液体的蛋白均与肺间质内相同提示表面活性物质破坏而且上皮丧失了滤网能力　

　　肺水肿的病理生理改变可影响到顺应性弥散通气/血流比值及呼吸类型其程度与上述的病理改变有关间质期最轻肺泡期最重肺含水量增加和肺表面活性物质破坏可降低肺顺应性增加呼吸功间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离肺泡内部分或全部充满液体可引起弥散面积减少和通气/血流比值降低产生肺泡动脉血氧分压差增加和低氧血症区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的肺泡增加通气/血流比值同时由于肺间质积液刺激了感受器呈浅速呼吸类型进步增加每分钟死腔通气量减少呼吸效率增加呼吸功耗当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气后即出现CO潴留和呼吸性酸中毒

　　肺水肿间质期即可表现出对血流动力学的影响间质静水压力升高可压迫附近微血管增加肺循环阻力升高肺动脉压力低氧和酸中毒还可直接收缩肺血管进步恶化血流动力学加重右心负荷引起心功能不全如不及时纠正可因心衰心律失常而死亡　

　　常合并心影增大可有少量胸水

　　肺泡性肺水肿

　　肺泡实变阴影早期呈结节状阴影约.-cm大小边缘模糊很快融合成斑片或大片状阴影有含气支气管影像．密度均匀

　　分布和形态呈多样性可呈中央型弥漫型和局限型中央型表现为两肺中内带对称分布的大片状阴影肺门区密度较高形如蝶翼称为蝶翼征局限型可见于侧或叶多见于右侧除片状阴影外还可呈个或数个较大的圆形阴影轮廓清楚酷似肿瘤

　　动态变化：肺水肿最初发生在肺下部内侧及后部很快向肺上部外侧及前部发展病变常在数小时内有显著变化

　　胸腔积液：较常见多为少量积液呈双侧性

　　心影增大

　　肾性肺水肿除上述影像特点外还可表现有如下特点：

　　肺血管阴影普通增粗

　　血管蒂增宽

　　弥漫性分布：见于慢性肾炎尿毒症肺野外带有较多阴影

　　肺水肿间质期的X线表现主要为肺血管纹理模 糊增多肺门阴影不清肺透光度降低肺小叶间隔增宽两下肺肋膈角区可见与胸膜垂直横向走行的KerleyB线偶见上肺呈弧形斜向肺门较Kerley B线长的Kerley A线肺泡水肿主要表现为腺泡状致密阴 影呈不规则相互融合的模糊阴影弥漫分布或局限于侧或叶或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型 的蝴蝶状阴影有时可伴少量胸腔积液但肺含量增加％以上才可出现上述表现CT和核磁共振成像术可定量甚至区分肺充血和肺间质水肿但费用昂贵

　　（）利尿 静脉注射呋喃苯胺酸（速尿）～mg或丁尿胺mg可迅速利尿减少循环血量和升高血浆胶体渗透压减少微血管滤过液体量此外静脉注射速尿还可扩张静脉减少静脉回流甚至在利尿作用发挥前即可产生减轻肺水肿的作用但不宜用于血容量不足者　

　　（）氧疗 肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症最好用面罩给氧湿化器内置～％酒精或％硅酮有助于消除泡沫低氧血症难以纠正者可应用呼吸机经面罩或人工气道给氧有助于升高间质静水压减少心输出量并降低微血管内静水压力减少液体滤出血管外但禁用于心输出量不足者　

　　（）扩血管药 静滴硝普钠～μg/min可扩张小动脉和小静脉α受体阻滞剂可阻断儿茶酚胺组胺和-羟色胺等介质的血管收缩作用扩张肺和体循环的小动脉小静脉两者均可降低心脏前后负荷减少肺循环血流量和微血管静水压力进而减轻肺水肿常用苄胺唑啉．～mg/min或笨苄．～mg/kg静滴但应注意调整滴数和补充血容量保持动脉血压在正常范围　

　　（）强心药 主要适用于快速心房纤颤或扑动诱发的肺水肿两周内未用过洋地黄类药物者可用毒毛旋花子甙Kmg或毛花甙丙．～．mg溶于葡萄糖内缓慢静注　

　　（）氨茶碱 静脉注射氨苯碱．g可有效地扩张支气管改善心肌收缩力增加肾血流量和钠排除但应注意注射速度预防对心脏的不利影响　

　　（）肾上腺糖皮质激素 对肺水肿的治疗价值存在分歧些研究表明它能减轻炎症反应减少微血管通透性促进表面活性物质合成增强心肌收缩力降低外周血管阻力和稳定溶酶体膜可应用于高原肺水肿中毒性肺水肿和心肌炎合并肺水肿通常用地塞米松～mg/d或氢化可地松～mg/d静脉注射连续～天　

　　（）减少肺循环血量 患者坐位双腿下垂或肢轮流扎缚静脉止血带每min轮番放松肢体min可减少静脉回心血量适用于输液超负荷或心原性肺水肿禁用于休克和贫血患者

　　表　心原性与非心原性肺水肿鉴别

项 目	心原性肺水肿	非心原性肺水肿
病史	有心脏病史	无心脏病史但有其它基础疾患病史
体征	有心脏病体征	无心脏异常体征
X线表现	自肺门向周围蝴蝶状浸润肺上野血管影增深	肺门不大两肺周围弥漫性小斑片阴影
水肿液性质	蛋白含量低	蛋白含量高
水肿液胶体渗透压/血液胶体渗透压	＜％	＞％
肺毛细血管楔压	＞．kPa	＜．kPa
肺动脉舒张压-肺毛细血管楔压差	＜．kPa	＞．kPa