非IgA系膜增生性肾炎（nonIgamesangial proliferative glomerulonephritis）是指光镜下病理学改变以弥漫性系膜细胞增生和/或系膜基质增宽的组疾病本组疾病的发病率各地报告差异颇大如在美国本组疾病占原发性肾病综合征还不到％然而在我国却分常见占约％如按原发性肾小球疾病肾活检数计算则可高达％这种差异除与地理种属环境等因素有关外还与标本制备活检时所处的病程阶段以及评定标准有关由于系膜增生性肾炎仅是个病理描述上的概念所以它包含了多种情况在原发性肾小球疾病中系膜增生性肾炎与微小病变性肾病和局灶节段性肾小球硬化症之间有很大重叠微小病变肾病也可伴有定程度的系膜增生而系膜增生性肾炎也可有局灶节段性加重甚至有局灶节段性硬化；加上重复肾活检的表现可以相互转换和对治疗反应的不致性因而有认为上述种组织学类型可能只是不同严重程度的同种疾病至于系膜增生性肾炎是否作为个独立的疾病以及它同微小病变肾病和局灶节段性肾小球硬化症的关系仍有待进步探明本组疾病在光学显微镜下与急性链球菌感染后肾小球肾炎（弥漫性系膜内皮细胞增生性肾炎）的消散期以及系膜毛细血管增生性肾炎的早期（指系膜组织尚未侵入内皮下时）常无法区分在免疫荧光检查中免疫荧光阳性物的种类与强度也有很大不同：以IgA为主的则为IgA肾病；以IgM和/或C系膜沉积为主的有人称之为“IgM肾病”然尚未得到公认；以Ig和／或C沉积为主的也有多种模式；另有无免疫荧光阳性物质沉积的在继发性肾小球疾病中有类似形态学表现的就更多如：系统性红斑狼疮过敏性紫癜类风湿性关节炎遗传性肾炎肺出血－肾炎综合征Ｋimura病和D-青霉胺引起的肾损害等；血管炎肾损害也很相似但常伴肾小球血管丛坏死性改变本节所讨论的是指原发性系膜增生性肾炎不包括前述其他疾病

　　本病多数起病隐匿部分起病前有感染史以上呼吸道感染为多病原不明确感染对本病的确切作用仍不明确系膜增生性肾炎的发病机制不明但免疫荧光检查提示本病为免疫复合物病抗原和抗体的性质目前仍不明确尽管难溶和不溶性免疫复合物是产生系膜损害的重要原因其确切过程尚不清楚系膜增生程度可受免疫复合物的体积大小数量电荷和形状等诸多因素影响在系膜功能低下或受抑制时不能被处理或转运的免疫复合物或大分子物质可滞留系膜区可导致系膜病变

　　当病人肾活检显示系膜增生轻微无免疫球蛋白沉积或无局灶节段性肾小球硬化征象叠加时常有良性预后这类病人大多对糖肾上腺皮质激素有较良好的反应唯疗程要适当延长；对其中无效或仅部分缓解的病人或反复复发的病人可加用细胞毒类药物如环磷酰胺或苯丁酸氮芥或硫唑嘌吟等部分可以有效或增加缓解率和减少复发当成人病例伴肾病综合征而肾活检又显示中度至严重弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化表现叠加时常常对糖皮质肾上腺激素反应差倾向于持续性蛋白尿并缓慢进展成肾功能不全这些病人如伴有球囊粘连小球硬化毁损肾小管萎缩和间质纤维化则更差这类病在试用强的松标准剂量周后如无效要改为隔日治疗并减少剂量视病情决定疗程并注意防止和减少激素治疗的副反应国际儿童肾脏病合作研究结果显示对有显著系膜细胞增生者延长激素疗程至年以上能获较满意效果在成人中使用这方案仍须谨慎对典型系膜增生性肾炎伴IgM为主的沉积物时其对激素治疗反应亦差易进展成局灶节段性肾小球硬化症总之对激素治疗反应良好的病人通常预后较好尽管蛋白尿时可加重时又缓解仅少数发展成终末期肾病；而对激素无反应的以持续肾病综合征为表现的病人预后较差然其发生肾衰的速度并不致细胞毒类药物能否减缓进展速度并不清楚有人估计起病时即有局灶节段性肾小球硬化表现重叠且对激素治疗无反应者常常在～年后发生肾功能衰竭对重症系膜增生性肾炎叠加局灶节段性肾小球硬化症伴肾病综合征又在年内发生肾衰的病人作肾移植后有报导移植肾复发性肾炎的发生率很高