风湿性心瓣膜病系由于反复风湿性心脏炎发作
发生心瓣膜及其附属结构(腱索
乳头肌)病变
导致瓣膜狭窄和关闭不全的瓣膜功能异常
产生血液动力学障碍
即为慢性风湿性瓣膜病
心瓣膜损害患者往往有反复风湿活动史
但近
/
病人无明确风湿热病史而出现心瓣膜病
本病为我国常见的心脏病之
多见于
-
岁成人
风湿性心瓣膜病以
类瓣最常见
其次为主动脉瓣
后者常与
尖瓣病损同时存在称联合瓣膜病
易侵犯
尖瓣及主动脉瓣原因
可能与两者所承受压力负荷较大有关
正常
尖瓣质地柔软
瓣口面积约
~
cm
当瓣口面积减小为
.
~
.
cm
时为轻度狭窄;
.
~
.
cm
时为中度狭窄;<
.
cm
时为重度狭窄;
尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由左心房流入左心室时受限
使得左心房压力异常增高
左心房与左心室之间的压力阶差增加
以保持正常的心排血量
左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高
继而扩张和淤血
此时患者休息时可无明显症状
但在体力活动时
因血流增快
肺静脉和肺毛细血管压力进
步升高
即刻出现困难
咳嗽
紫绀
甚至急性肺水肿
肺循环血容量长期超负荷
可导致肺动脉压力上升
长期肺动脉高压
使肺小动脉痉挛而硬化
并引起右心室肥厚和扩张
继而可发生右心室衰竭
此时肺动脉压力有所降低
肺循环血流量有所减少
肺瘀血得以缓解
.病史
症状:
最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难
严重时端坐呼吸;极重者可产生肺水肿
咳嗽
咳粉红色泡沫样痰
多于睡眠或活动后加重
可伴有咳痰
痰中带血
咯血
随着病情进展
出现下肢浮肿
尿少时
则呼吸困难可减轻
.体检发现:
尖瓣面容
口唇轻度紫绀
心前区隆起
心尖部可触及舒张期细震颤
心界于第
肋间向左扩大
心尖部S
亢进
呈拍击性
在胸骨左缘Ⅲ~Ⅳ肋间至心尖内上方可闻及开拍音
若瓣叶失去弹性则亢进的S
及开瓣音可消失;心尖部可闻及舒张中
晚期隆隆样杂音
呈递增性
以左侧卧位
呼吸末及活动后杂音更明显;肺动脉瓣P
音亢进伴分裂;在肺动脉瓣区胸骨左缘Ⅱ~Ⅲ肋间闻短促的舒张早期泼水样杂音
(Graham-Steell杂音)深吸气时加强
(
)X线检查 最早的改变是左心缘的左心房弧度明显
肺动脉主干突出
肺静脉增宽
右前斜位钡剂透视可见扩张的左心房压迫食道
病变严重时
左心房和右心室明显增大
后前位片示心影右缘呈双重阴影
肺门阴影加深
主动脉弓较小
左心室
般不大
当左心房压力达
.
kPa(
mmHg)时
中下肺可见Kerley B线
长期肺淤血后含铁血黄素沉积
双下肺野可出现散在的点状阴影
老年患者常有
尖瓣钙化
青壮年亦不少见(图

)
(
)心律失常 以房性心律失常最多见
先出现房性早搏
以后房性心动过速
心房扑动
阵发性心房颤动直至持久性心房颤动
左心房压力增高导致的左心房扩大和风湿炎症引起的左心房壁纤维化是心房颤动持续存在的病理基础
心房颤动降低心排血量
可诱发或加重心力衰竭
出现心房颤动后
心尖区舒张期隆隆杂音的收缩期前增强可消失
快速心房颤动时心尖区舒张期隆隆杂音可减轻或消失
心率减慢时又明显或出现
(
)代偿期治疗 适当避免过度的体力劳动及剧烈运动
保护心功能;对风湿性心脏病患者应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎
(
)失代偿期治疗 出现临床症状者
宜口服利尿剂并限制钠盐摄入
右心衰竭明显或出现快速心房颤动时
用洋地黄类制剂可缓解症状
控制心室率
出现持续性心房颤动
年以内者
应考虑药物或电复律治疗
对长期心力衰竭伴心房颤动者可采用抗凝治疗
以预防血栓形成和动脉栓塞的发生
发现心尖区隆隆样舒张期杂音并有左心房扩大
即可诊断
尖瓣狭窄
超声心动图检查可明确诊断
临床上
尖瓣狭窄应与下列情况的心尖区舒张期杂音鉴别:
(
)急性风湿性心脏炎 心尖区有高调
柔和的舒张早期杂音
每日变化较大
风湿活动控制后
杂音可消失
这是因为心室扩大
尖瓣相对狭窄所致
即Carey-Coombs杂音
(
)“功能性”
尖瓣狭窄 见于各种原因所致的左心室扩大
尖瓣口流量增大
或
尖瓣在心室舒张期受主动脉返流血液的冲击等情况
如大量左至右分流的动脉导管未闭和心室间隔缺损
主动脉瓣关闭不全等
此杂音历时较短
无开瓣音
性质较柔和
吸入亚硝酸异戊酯杂音减低
应用升压药后杂音加强