恶性青光眼(malignant glaucoma)又称睫状环阻滞性闭角青光眼(ciliary block glaucoma)

内因:解剖及生理方面的因素
⑴解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷:如小眼球
小角膜
远视眼
浅前房
高褶红膜末卷
使其前房浅房角窄
导致房水排出障碍
⑵生理性改变:瞳孔阻滞
前房浅房角窄
瞳孔中度散大是其重要条件
加上年龄的增长
晶体随年龄而增长
逐步紧贴瞳孔缘
使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞
致后房压力高于前房压力
加上角膜巩膜弹性减弱
对压力骤增无代偿能力
因而推周边虹膜向前
虹膜膨隆闭塞房角
致眼压增高
恶性青光眼是
类诊断困难
眼压不易控制的顽固性青光眼
般认为是抗青光眼术后
种严重并发症
其特点是术后眼压升高
晶体虹膜隔向前移
使全部前房明显变浅
甚或消失
典型病例常于术后数小时
数日以至数月发生
但个别病例并没有施行抗青光眼手术而系局部滴用缩瞳剂后引起眼压升高或者外伤
葡萄膜炎后发生本症
这些都是透明因素而致睫状肌收缩
睫状环阻滞
对恶性青光眼应及早采取紧急措施
减低眼球后部的压力
打破睫状环阻滞
与此同时必须采取包括高渗剂
碳酸酐酶抑制剂及睫状肌麻痹剂并应辅以皮质类固醇药物的药物治疗
以减轻炎症反应及睫状体水肿
常用药水有:
%阿托品及
%新富林溶液或
.
%托品酰胺
每日数次交替点眼
瞳也扩大可使睫状体后移
若药物治疗后前房形成
眼压正常
则可逐次减去各种用药
先停药高剂
再停碳酸酐酶抑制剂
而睫状肌麻痹剂应持续
个较长的时间
如果药物治疗
~
天后无效时
可改变手术治疗