年由Terry在因白瞳症及视力不良而受检的婴幼儿中发现
当时推测这种位于晶体后的纤维膜为先天性晶体血管膜之遗迹
称为晶体后纤维膜增生症（retrolental fibroplasia）年Owens经临床观察证实本病在纤维膜形成之前尚有
个活动期并非先天异常
年Heath命名为早产儿视网膜病变
般均有出生后在温箱内过度吸氧史吸氧时间越长发病率也越高但也有认为是由高浓度给氧后迅速停止使组织相对缺氧所致与吸氧时间知短无关（Jacobson）无吸氧史者亦可因胎儿血红蛋白（fetal hemoglobi）氧饱和度的急激上升
胎儿氧分压（fetal PO）转入新生儿氧分压(neonatal PO)时的急激发换等导致本病此外母体贫血及多胎儿等亦为本病发病的原因之
常见于出生后
～
周临床上分成活动期及纤维膜形成期（Reese,）
活动期 分为
个阶段
⑴血管改变阶段：为本病病程早期所见动静脉均有迂曲扩张静脉管径有时比正常的管径大于～倍视网膜周边部血管末梢可见如毛刷状的毛细血管
⑵视网膜病变阶段：病变进步发展玻璃体出现混浊眼底较前朦胧视网膜新生血管增多大多位于赤道部附近也可见于赤道部之前或后极部该区域视网膜明显隆起其表面有血管爬行常伴有大小不等的视网膜出血
如果虹膜前后粘连已经形成而且比较广泛则可考虑抗青光眼手术
本病绝大多数发生于早产儿有温箱内过度吸愧疚史据此可以诊断除须与先天性视网膜皱襞Coats病视网膜母细胞瘤化脓性眼内炎及玻璃体内积血而形成的机化物鉴别外还应注意下列疾病的鉴别
⑴Bloch-Sülzberger综合征（色素失调症incontinentia pigmenti） 该综合征为出生时或出生后外胚叶系统组织病有家族史少数病例合并有晶体后纤萎缩与本病不同
对早儿严格限制用氧是唯的有效预防措施除非因发绀而有生命危险时才可以给以%浓度的氧时间亦不宜太长此外维生素已早期大剂量应用也可能有定预防作用及早发现及时施行冷凝或激光光凝有阻止病变进步恶化的成功报导
为了预防继发性青光眼的发生活动期重症病例必须经常予以散瞳以免虹膜后粘连散瞳剂以%omatropine为宜可避免atropine中毒
防止因长期持续的瞳孔散大而引起虹膜周边部前粘连
个月时血管增生显著
个半月时应完全消失
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