属于免疫复合物可能起某些作用的临床疾病有：由血清,药物或病毒性肝炎抗原所致的血清病；系统性红斑狼疮；类风湿性关节炎；多动脉炎；冷球蛋白血症；超敏性肺炎；支气管肺曲霉病；急性肾小球肾炎；慢性膜增生性肾小球肾炎和有关肾疾病(参见第节).在支气管肺曲霉病,药物或血清引致的血清病以及某些类型的肾疾病中,人们认为在Ⅲ型反应之前先有IgE介导的反应.　

　　经典的实验室Ⅲ型反应的动物模型是局部Arthus反应和实验性血清病.Arthus反应(是种典型的局部皮肤反应)首先给动物超免疫接种以产生大量循环IgG抗体,然后以小量抗原作皮内注射.抗原与过量的IgG起沉积,激活补体,局部迅即(~小时)出现显著的炎症,水肿,疼痛等损害,进而可发展为个内含大量多形核白细胞的无菌性脓肿,以至组织坏死.显微镜下可见坏死性脉管炎伴有小动脉管腔闭塞.由于抗体先已存在,因而注射抗原后到出现反应没有时间间隔.　

　　实验性血清病是将大量抗原注入未致敏动物,经过段时间,抗体产生,当达到临界水平时(在人为~日),形成抗原抗体复合物,沉积于血管内皮,造成以多形核白细胞存在为特征的广泛血管损伤.在出现血管炎期间,可测出血清补体降低,在血管炎区域可查见抗原,抗体和补体.抗原抗体复合物本身不能造成损伤,而是需要有血管通透性增高的存在,如发生在IgE介导的反应(Ⅰ型)以及当补体被激活可增强免疫复合物沉积在血管.

　　关于自身免疫反应的发病机制,在许多情况下较之对自身免疫抗体生成的机制有更多的了解.在某些自身免疫性溶血性贫血,红细胞为细胞毒性(Ⅱ型)自身抗体所包被,于是补体系统像对待被同样包被抗体的异种粒子那样,与细胞表面抗原及抗体所形成的复合物相互作用,导致红细胞被吞噬和溶解.　　

　　自身免疫性肾损害可以是抗体介导(Ⅱ型)或免疫复合物(Ⅲ型)反应的结果.抗体介导反应见于Goodpasture综合征,其肺和肾的疾病与抗基底膜抗体的存在有关(参见第节).系统性红斑狼疮伴有肾炎(参见第节和下文系统性红斑狼疮)是人所皆知的与可溶性抗原抗体复合物(免疫复合物)有关的自身免疫损伤的最好例子.另例子是种与含肾小管抗原的免疫复合物有关的膜性肾小球肾炎类型.链球菌感染后肾小球肾炎可能部分是由于链球菌引致的交叉反应抗体所致.但这种看法尚未证实.　　　

　　人体疾病中,当出现血管炎时,可怀疑有Ⅲ型反应.在多动脉炎时,血管炎的存在是支持免疫复合物起作用的唯临床证据.进步可作直接免疫荧光试验(见上文),可显示抗原,免疫球蛋白和补体存在于血管炎区域.　　

　　实验研究方面,动物肾小球因有免疫球蛋白和补体而着色,在荧光显微镜下可见沿肾小球基底膜有粗颗粒状沉积物(所谓"凹凸不平的隆起").类似的分布景象也见于人类Ⅲ型肾疾病(参见第节).电子显微镜下可查见电子致密的沉积物(与实验性血清病时所见相似),后者被认为就是抗原抗体复合物.偶尔,用免疫荧光法可检出炎症组织内存在抗原和抗体,这已在系统性红斑狼疮性肾疾病和肝炎抗原有关的血清病时的血管炎性损害中得到证实.　

　　查出针对马血清,肝炎抗原,DNA,变性IgG(类风湿因子)和些真菌孢子等抗原的循环抗体,是支持Ⅲ型反应的又证据.例如在系统性红斑狼疮性肾疾病加重期间,出现对自身的未变性双螺旋DNA的抗体增高和血清补体降低.如果抗原是未知的,可测定血清总补体浓度和前几种补体成分(C,C或C)的浓度,浓度降低表明经典途径补体激活,也说明正在发生Ⅲ型反应.

　　在变应性肺曲霉病时皮内曲霉菌抗原试验可引起IgE介导的风团红晕反应,继而出现Arthus样反应.

　　迄至目前,血清免疫复合物可用冷沉淀反应(利用某些复合物在冷环境中发生沉淀的性质)检测.应用精密仪器作分析性超速离心和蔗糖密度梯度离心也可检测可溶性复合物.根据复合物能与补体成分起反应(如Cq结合试验)以及能抑制单克隆类风湿因子与IgG起反应的性质.Raji细胞试验则是根据含有补体成分的免疫复合物与细胞受体相互作用(如Raji细胞表面的C受体)的原理建立的.此外还有些测定方法,但上述种最为常用.没有个单项试验能检测所有的免疫复合物,因而这些方法在临床医学中仅限于用来监控某些疾病的活动程度.

　　IgG和IgM类抗体与相应可溶性抗原异性结合形成抗原抗体复合物（免疫复合物）并在定条件下沉积在肾小球基底膜血管壁皮肤或滑膜等组织中免疫复合物激活性补体系统产生过敏毒素和吸引中性粒细胞在局部浸润；使血小板聚合释放出血管活性胺或形成血栓；激活Mφ使释放出IL-等细胞因子结果引起以充血水肿局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症性反应和组织损伤

　　无法回避变应原或有效地控制变应原以及药物不能缓解特应性疾病的症状可试行过敏原免疫治疗(也称为脱敏式减敏).即逐次增量地皮下注射变应原提取液.虽然尚无种试验能反映临床的改善,但有些疗效.IgG阻断(中和)抗体的滴度与所用脱敏药物剂量成比例地增高,有时,特别是病人能耐受大剂量花粉提取液时,血清IgE浓度会显著下降.淋巴细胞对抗原的反应性增殖也会降低

　　Ⅰ型超敏反应:又称过敏性变态反应或速发型变态反应由于抗原与抗体（通常是IgE类）在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IgE的Fo受纤搭桥引起细胞活化细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道使些活性介质如组胺－羟色胺慢反应物质-A(SPS-A)等释放这些介质能引起平滑肌收缩毛细血管扩张通透性增加和腺体分泌增多根据这些活性物质作用的靶细胞不同可发生呼吸道过敏反应消化道过敏反应皮肤过敏反应或过敏性休克常见的Ⅰ型超敏反应有青霉素过敏反应药物引起的药疹食物引起的过敏性胃肠炎花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎支气管哮喘等

　　Ⅱ型超敏反应 :又称细胞溶解型变态反应或细胞毒型变态反应细胞上的抗原与抗体结合时由于补体吞噬细胞或 K细胞的作用细胞被破坏例如血型不符的输血反应新生儿溶血反应和药物引起的溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应

　　Ⅳ型超敏反应 　又称迟发性变态反应为细胞介导免疫的种病理表现它是由 T细胞介导的常见的类型是：化学药品（例如染料）与皮肤蛋白结合或改变其组成成为抗原能使 T细胞致敏再次接触该抗原后T 细胞便成为杀伤细胞或释放淋巴因子引起接触性皮炎另个类型称为传染性变态反应是由某些病原体作为抗原性刺激引起的见于结核病梅毒等此外器官移植的排斥反应接种疫苗后的脑脊髓炎某些自身免疫病等都属于此型

　　自身免疫是个复杂的多因素效应的自然现象除外界影响（如药物半抗原微生物感染）外还与机体自身的遗传因素密切相关特别是可能与主要组织相容性系统中的免疫应答基因和（或）免疫抑制基因的异常有关故在预防方面最主要是避免接触过敏源