乳酸酸中毒的特点：
血液中乳酸浓度升高
例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高
倍以上
血液中[乳酸-]/[丙酮酸-]比值增大（正常血浆乳酸浓度约mmol/L丙酮酸浓度约.mmol/L
者比值为：）
AG增大血氯正常故属于AG增加类正常血氯性代表谢性酸中毒此种酸中毒血浆乳酸浓度常可超过
mmol/L高者可达
mmol/L[乳酸根－]是未测定负离子之
其增加当使负离子间隙增加这种病人丙酮酸也有增加
（）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情况下如糖尿病
饥饿妊娠反应较长时间有呕吐症状者酒精中毒呕吐并数日少进食物者脂肪酸在肝内氧化加强酮体生成增加并超过了肝外利用量因而出现酮血症酮体包括丙酮β－羟丁酸乙酰乙酸后两者是有机酸导致代谢性酸中毒这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒
因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人可以出现严重的酮症酸中毒甚而致死因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素使指解维持常量当胰岛素缺乏时脂解激素如ACTH皮质醇胰高血糖素及生长激素等的作用加强大量激活脂肪细胞内的脂肪酶使甘油
酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强脂肪酸大量进入肝脏肝脏则生酮显著增加
肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（Acylcarnitine transferase）活性升高有关因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用当胰岛毒缺乏时此酶活性显著增强这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A（Fatty acyl- CoA）之后在此酶作用下大量进入线粒体经β－氧化而生成大量的乙酰辅酶A乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质正常情况下乙酰辅酶A经柠檬酸合成酶的催化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入羧酸循环或经乙酰辅酶A羧化酶的作用生成丙酰辅酶A而合成脂肪酸因此乙酰辅酶A合成酮体的量是很少的肝外完全可以利用此外糖尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰辅酶A还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性使乙酰辅酶A进入羧酸循环的通路不畅同时也不易合成脂肪酸这样就使大量乙酰辅酶a 肝内缩合成酮体
非糖尿病病人的酮症酸中毒是糖原消耗补充不足机体进而大量动用脂肪所致如饥饿等
图－
糖尿病酮症酸中毒的可能机制
图－
糖尿病时酮体生成增多的机制
.肾脏排酸保碱功能障碍不论肾小管上皮细胞H＋排泌减少和碳酸氢盐生成减少还是肾小球滤过率严重下降不论急性或慢性肾功能衰竭均能引起肾性代谢性酸中毒由于肾脏是机体酸碱平衡调节的最终保证故肾衰的酸中毒更为严重也是不得不采取血液透析措施的临床危重情况之
（）肾功能衰竭：肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH及排H＋减少所致正常肾小管上皮细胞内谷氨酰胺及氨基酸由血液供应在谷氨酰胺酶及氨基酸化酶的催化作用下不断生成NHNH弥散入管腔与肾小管上皮细胞分泌的H＋结合形成NH+使尿液pH值升高这就能使H＋不断分泌入管腔完成排酸过程原尿中的Na+被NH＋不断换回与HCO-相伴而重新入血成为NaHCO这就是肾小管的主要排酸保碱功能当肾小管发生病变从而引起此功能严重障碍时即可发生酸中毒此类酸中毒因肾小球滤过功能无大变化并无酸类的阴离子因滤过障碍而在体内潴留其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒也就是说HPO=SO=等阴离子没有潴留故AG不增加而HCO-重吸收不足则由另种容易调节的阴离子Cl-代替从而血氯上升
肾功能衰竭如果主要是肾小球病变而使滤过功能障碍则般当肾小球滤过率不足正常的％时血浆中未测定阴离子HPO=SO=和些有机酸均可因潴留而增多这时的特点是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒HPO=滤出减少可以使可滴定酸排出减少从而导致H＋在体内潴留
图－ 糖尿病酮症酸中毒的可能机制
（）碳酸酐酶抑制剂：例如使用乙酰唑胺作为利尿时由于该药物抑制了肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶活性使CO＋HO→HCO→H＋＋HCO-反应减弱H+分泌减少HCO-重吸收减少从而导致AG正常类高血氯性酸中毒此时Na+K+HCO-从尿中排出高于正常可起利尿作用用药时间长要注意上述类型酸中毒
（）肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒（Renal Tubular Acidosis, RTA）是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒目前按其发病机理可分
型
图－ 糖尿病时酮体生成增多的机制
Ⅰ型－远端肾小管性酸中毒（Distal RTA）是远端小管排H＋障碍引起的此时远端小管不能形成并维持正常管内与管周液的H＋陡峭浓度差小管上皮细胞形成HCO障碍且管腔内H+还可弥散回管周液它可能是肾小管上皮细胞排H+的系列结构功能和代谢的不正常引起的其病因有原发性自身免疫性肾钙化药物中毒（两性霉素B甲苯锂化合物某些镇痛剂及麻醉剂）肾盂肾炎尿路阻塞肾移植麻疯遗传性疾病肝硬化等
Ⅱ型—近端肾小管性酸中毒（Proximal RTA）是近端小管重吸收HCO-障碍引起的此时尿中有大量HCO-排出血浆HCO-降低如果我们人为地将这类病人的血浆HCO-升至正常水平并维持之即可到肾丢失HCO-超过滤过量的
％这是个很大的量因此可导致严重酸中毒当血浆HCO-显著下降酸中毒严重时病人尿中HCO-也就很少了用上述办法方可观测到其障碍之所在此型RTA的发病机理可能系主动转运的能量不足所致多系遗传性的代谢障碍
Ⅲ型－即Ⅰ－Ⅱ混合型既有远端小管酸化尿的功能障碍也有近端曲管重吸收HCO-的障碍
Ⅳ型－据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致此时管腔膜对H+通过有障碍病人有低肾素性低醛固酮血症高血钾K+高时与H+竞争也使肾NH+排出下降H+潴留常见于醛固酮缺乏症肾脏对醛固酮反应性降低或其他如Ⅰ型或Ⅱ型的些原因引起
（）肾上腺皮质功能低下（阿狄森氏病）：方面由于肾血流量下降缓冲物质滤过减少形成可滴定酸少；另方面由于Na+重吸收减少NH和H+的排出也就减少因为Na+的重吸收与NH及H+的排出之间存在着个交换关系
.肾外失碱肠液胰液和胆汁中的[HCO-]均高于血浆中的[HCO-]水平故当腹泻肠瘘肠道减压吸引等时可因大量丢失[HCO-]而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HCO-而导致此类型酸中毒,其机理可能是Cl-被动重吸收而HCO-大量排出即Cl-－HCO-交换所致
.酸或成酸性药物摄入或输入过多 氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒NHCl→NH＋H+＋Cl-为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒氯化钙使用日久量大亦能导致此类酸中毒其机制是Ca++在肠中吸收少而Cl-与H+相伴随而被吸收其量多于Ca++Ca++能在肠内与缓冲碱之的HPO=相结合使HPO=吸收减少Ca++也能与HPO-相结合生成不吸收的Ca（PO）和H+而H+伴随Cl-而被吸收
水杨酸制剂如阿斯匹林（乙酰水杨酸）在体内可迅速分解成水杨酸它是个有机酸消耗血浆的HCO-引起AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒
甲醇中毒时由于甲醇在体内代谢生成甲酸可引起严重酸中毒有的病例报告血pH可降至.
误饮含甲醇的工业酒精或将甲醇当作酒精饮用者可造成中毒我国
年曾发生过大批中毒病例除甲醇的其它中毒危害外AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒是急性中毒的重要死亡原因之积极作用NaHCO抢救的道理就在于此
酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸酮酸等当然在正常人并无问题但是当肾功能低下时高蛋白饮食是可能导致代谢性酸中毒的这也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒
输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多时亦可引起代谢性酸中毒特别是氨基酸的盐酸盐在代谢中会分解出HCl来这些溶液制备时pH值均调至.但其盐酸盐能在代谢中分解出盐酸这点仍需注意临床上根据情况给病人补充定量NaHCO的道理就在于此
.稀释性酸中毒大量输入生理盐水可以稀释体内的HCO-并使Cl-增加因而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒
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