感染因素 分为消化道内与消化道外感染,以前者为主
(
)消化道内感染：致病微生物可随污染的食物或水进入小儿消化道,因而易发生在人工喂养儿哺喂时所用器皿或食物本身如未经消毒或消毒不够,亦有感染可能病毒也可通过呼吸道或水源感染其次是由成人带菌（毒）者的传染,如病房内暴发细菌性（或病毒性）肠炎后部分医护人员受染,成为无症状肠道带菌（毒）者,可导致病原传播
()消化道外感染：消化道外的器官组织受到感染也可引起腹泻,常见于中耳炎咽炎肺炎泌尿道感染和皮肤感染等腹泻多不严重,年龄越小者越多见引起腹泻的原因
部分是因为肠道外感染引起消化功能紊乱,另部分可能是肠道内外均为同病原（主要是病毒）感染所引起
(
)滥用抗生素所致的肠道菌群紊乱：长期较大量地应用广谱抗生素如氯霉素卡那霉素庆大霉素氨苄青霉素各种头孢霉素,特别是两种或以上并用时,除可直接刺激肠道或刺激植物神经引起肠蠕动增快葡萄糖吸收减少双糖酶活性降低而发生腹泻外,更严重的是可引起肠道菌群紊乱此时正常的肠道大肠杆菌消失或明显减少,同时耐药性金黄色葡萄球菌变形杆菌绿脓杆菌难辨梭状芽胞杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖,引起药物较难控制的肠炎
消化功能紊乱
()饮食因素；()不耐受碳水化物；()食物过敏；(
)药物影响；(
)其他因素：如不清洁的环境户外活动过少,生活规律的突然改变外界气候的突变（中医称为“风寒暑湿泻”）等,也易引起婴儿腹泻
已知的发病机理与病原有关,细菌和病毒性肠炎明显不同
细菌性
()致病性大肠杆菌肠炎：发病之初EPEC特异性地粘附於小肠粘膜表皮细胞上,粘附作用是由於种经质粒传递的特殊菌毛的作用这种菌毛是丝状膜蛋白,具有特的密码质粒,对有种属特异性的细胞有粘附性可借其动力穿通肠上皮细胞表面的粘胶层（gel layer covering opithelial cells）,使形成菌落,结果导致小肠上皮微绒毛的损伤
()肠毒性大遥杆菌肠炎：ETEC与EPEC是不同的血清型,其致病作用有两个步骤：①先在小肠粘膜细胞上粘附,并在其表面定居繁殖,这阶段主由细菌的特殊菌毛完成；②第步产生肠毒素：各为不耐热毒素（LT）,其结构致病机制和免疫学性质与霍乱霉素相似已知有AB两种亚单位,其中B能连接小肠上皮细胞GM神经节苷脂亚单位B便于亚单位A进入细胞发挥其生物学作用：活化细胞上的腺苷酸环化酶,使ATP转化为cAMP,使细胞内cAMP明显增高,导致肠道水分和氯化物分泌过多,并抑制钠的再吸收,肠液分泌过多,肠蠕动增剧,而泻出大量水样便另种为耐热毒素,其活性部分分为STa和STb,后者为肠毒素主要成分,它刺激鸟苷环化酶,使GTB转化为cGMP,细胞内cGMP增高,氯化物吸收减少,引致肠液分泌增多许多产生ST的菌株也产生LT,常引起较重腹泻携带肠毒素的质粒也携带定居因子基因,已知有定居因子的大肠杆菌血清型有：O
：H,O
：H,O
：Hv,O：H等
()侵袭性大肠杆菌肠炎：EIEC是志贺菌样大肠杆菌主要特点是能侵入大小肠粘膜,穿入上皮细胞内,使细胞蛋白溶解并在其中生长繁殖,使粘膜刷状缘受损,局部发生溃疡甚至出血,所以临床大便表现似痢疾其侵入性受控于在质粒,消除此质粒细菌即丧失其侵袭力,质粒可转移给无毒力菌株
()空肠弯曲菌肠炎：已发现空肠弯曲菌有LT,使肠cAMP增高另有细菌毒素,具体发病机理尚待进步研究
病毒性 病毒性肠炎发病机理与细菌性者不同,无cAMPT及cGMP增多现象以轮状病毒肠炎为例；轮状病毒感染后,先侵犯小肠粘膜上皮细胞,由感染处向周围广泛扩展,直到侵及全部小肠实验免模型表明：感染早期小肠集合淋巴结区严重受累,提示此处为侵入门户,以后小肠绒毛上皮广泛受损,而陷窝上皮无病变,除小肠外,胃及大肠都不受染小肠表面上皮受损后,陷窝上皮迅速增生,病毒脱落,而陷窝上皮增生迅速,自陷窝向外发展,覆盖小肠腔表面,这些新增生的上皮细胞不能很快分化,因而无消化吸收功能,从而大量肠液积於肠腔,而排出水样大便Norwalk病毒在小肠也有类似上述的发病过程
病理生理：
脂肪蛋白质和碳水化物代谢障碍 因肠道消化功能减低和肠蠕动亢进,营养物的消化和吸收发生障碍病程中蛋白质的同化减低不多,有的患儿腹泻很重,仍能消化吸收相当量的蛋白质脂肪的同化和吸收受影响较大,般患儿脂肪的呼吸为正常的
～%；严重病例只吸收食入量的%恢复期肠蠕动亢时已消失数日至数周后,作脂肪平衡实验,发现脂肪的同化作用用仍低碳水化物的吸收也受影响患儿糖耐量试验曲线低平,与碳水化物吸收障碍有定关系
水和电解质紊乱 腹泻导致大量的水和电解质丢失,主要是大量肠液的丢失,产生系列临床症状
()脱水：原因：①吐泻使液体丢失量增加根据北京儿童医院观察：较重病例每天从大使丢失液体约ml/kg,最多者达mg/kg,比正常增加倍以上；②食物和液体入量减少,食欲减退,严重呕吐,几乎等于禁食；③叶泻丢失钠钾等电解质,使身体保留水分的能力减低；患儿多数发热,呼吸增忆快,酸中毒时呼吸深快,使不感觉水分损失增多,可高达mg/kg·d（正常为mg/kg·d）有人测量体温每升高℃,水分丢失增加～mg/kg·d
因水和电解质损失比例的不同,脱水的性质可分
种类型：
)等渗性脱水：国内材料等渗性脱水占婴幼儿腹泻脱水病人的%～%血清钠在正常范围,～mmol/L病程较短大使中含钠较少者以及肾功能调解较好者,多呈等渗性脱水病程较短营养情况正常的大肠杆菌肠炎,也多呈等渗性脱水这类脱水的主要特点是细胞外液丢失,细胞内液丢失不明显
)低渗性脱水：占脱水患儿的～%血清钠浓度减低（低钠血症）至mmol/L以下腹泻便中含钠较多,如病程稍长的大肠杆菌肠炎患儿大便含钠多在～mmol/L,有的更高在腹泻较重病程稍长钠丢失多,尤其是病程中饮水多而摄入含电解质的食物少,易导致抵渗性脱水在营养不良儿,平时血清钠偏低或正常低限,腹泻后也易发生低渗渗性脱水此类脱水特点是细胞外液丢失多,部分排出体外,部分进入细胞,导致细胞内液增加所以脱水症状出现早,循环量减少快,易致循环衰竭
)高渗性脱水：占脱水患儿的～%血清钠浓度增高（高钠血症）,在mmol/L以上因丢失水分相对地较钠为多,或摄入盐类较多,而呈高渗如患儿营养状况好发病急发热高病程短大使中含钠不高,尤病后进食减少不多者,易发生高渗性脱水在气候炎热时,因口渴而大量吃奶,或脱水重而肾功能受影响时,有时因滥用含钠液治疗,都可发生高渗性脱水此类脱水特点是：细胞外液渗透压高,导致部分细胞内液转移至细胞外,致细胞内脱水,而细胞外液减少不重,故临床脱水症状出现较晚,而由於脑细胞脱水,出现神经系统症状
()酸中毒：脱水时常伴不同程度的酸中毒原因：①从大便丢失大量碱性溶质；②中度以上脱水时血容量减少肾血流量不足,肾调节功能减低,远曲小管Na+与H+的交换减少,H+排出减少,体内H+增加；③血液浓缩致循环减慢,因而组织缺氧等,使人体分解过程增加,酸性代谢产物增多（有机酸和无机酸等）；④饥饿致血糖降低,肝糖原不足以及肝功能减低,而致酮体堆积,肾脏不能及时排出因此可见酸中毒是代谢性的患儿血清
氧化碳结合力多在～mmol/L(～vol%),重症可达～mmol/L或更低小婴儿酸中毒常较重,但呼吸代偿功能不好,多无呼吸深长的症状,不易早期发现较重的低渗性脱水患儿,因细胞外液丢失多,肾调节功能差,酸中毒多较重
()低钾血症：腹泻水样便中钾浓度约～mmol/L,因进食少,钾入量少腹泻时细胞内钾丢失很重要,丢失原因：①酸中毒时细胞外液氢离子和钠离子进入细胞,换出钾离子随小便排出,即使在细胞内缺钾时仍然发生因此酸中毒时细胞内缺钾,血清钾并不低,甚至因血浓缩而升高；②血清钾降低时细胞内钾离子移至细胞外,钠离子进入细胞；③当脱水缺氧等引起细胞障碍时,细胞膜钠泵受影响,钾向细胞内和钠向细胞外的转移都减少输液前血浓缩肾功能低下,小便排钾减少,此时血清钾浓度多不低,亦少低钾症状输液后血浓缩被纠正,血清钾稀释；脱水好转后尿量增多,远曲小管钠钾离子交换活跃,大量钾始排出输液供葡萄糖,在合成糖原时部分钾被固定（每合成g糖原需钾.mmol）此时输液禁食,钾入量少
()血钙和镁的改变：腹泻较久的患儿,或原有营养不良佝偻病者,在酸中毒纠正后,常因血钙离子降低而出现手足搐搦症缺镁症状仅在久泻营养不良者偶见儿科研究所曾测定例患儿的血清镁：入院时正常,输液后不同程度地下降,平均降低.～ .mmol/L,脱水重者下降幅度较大治疗期间未补镁,恢复期
般病例血清镁又回升至正常,但病久及脱水重者回升都少低镁症状多在低钠低钾低钙都纠正后出现
与临床症状不成比例,病理改变较轻大体所见主要是肠管胀气小肠粘膜充血及卡他性炎症少数病例在回肠下段和盲遥出现肠壁囊样积气,主要在粘膜下层,个别病例在回肠下段可见个帽针头大小的浅溃疡有时肠腔内有血样大便,但多不能找到出血部位镜下除充血白细胞浸润和偶见小溃疡外,无其他特殊所见病久者可见营养不良的改变肝脏脂肪浸润较多见偶有脑静脉窦血栓形成合并症常见支气管肺炎和中耳肾盂等处的化脓灶
季都有发病,但
数次至
省
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