吸入性损伤的致伤机理有以下几方面：

　　热力对呼吸道的直接损伤

　　热力包括干热和湿热两种火焰和热空气属于干热热蒸气属于湿热当呼入热空气时声带可反射性关闭同时干热空气的传热能力较差上呼吸道具有水热交换功能可吸收大量热量使其冷却；干热空气到达支气管分叉的隆突部时温度可下降至原来的/～/故干热往往造成上呼吸道损伤湿热空气比干热空气的热容量约大倍传导能力较干空气约大倍且散热慢因此湿热除引起上呼吸道损伤和气管损伤外亦可致支气管和肺实质损伤

　　有害物质对呼吸道的损伤

　　吸入烟雾中除颗粒外还有大量的有害物质包括氧化碳氧化氮氧化硫过氧化氮盐酸氰氢酸醛酮等这些物质可通过热力作用对呼吸道造成直接损伤有毒气体可刺激喉及支气管痉挛并对呼吸道具有化学性损伤水溶性物质如氨氯氧化硫等与水合成为酸或碱可致化学性烧伤氮化物在呼吸道粘膜上可与水盐起反应生成硝酸和亚硝酸盐前者直接腐蚀呼吸道后者吸收后与血红蛋白结合形成高铁血红蛋白造成组织缺氧氰氢酸能使细胞色素氧化酶失去递氧作用抑制细胞内呼吸醛类可降低纤毛活动减低肺泡巨噬细胞活力损伤毛细血管而致肺水肿聚氨酯燃烧产生的烟雾中丙烯醛含量约为ppm吸入含有.ppm的丙烯醛即可发生化学性呼吸道损伤及肺水肿ppm在几分钟内即引起死亡氰化氢与氧化碳的毒性呈相加作用温度升高至℃时聚氨酯泡沫塑料分解产生大量氰化氢在血清中氰化物浓度达μmol/L时即可使人死亡

　　烟雾中氧化碳被人吸入后将导致人员氧化碳中毒重者可当场死亡当吸入含%氧化碳的空气时即可引起中毒其毒性作用是：

　　⑴氧化碳与血红蛋白相结合形成碳氧血红蛋白碳氧血红蛋白的离解相当于氧合血红蛋白离解速度的/而氧化碳与血戏蛋白的亲和力比氧大～倍故造成血液带氧功能障碍造成全身组织缺氧

　　⑵降低细胞酶系统利用氧的能力氧化碳与氧竞争细胞色素氧化酶系统的受体直接抑制细胞呼吸

　　⑶氧化碳与肌红蛋白结合减少组织内氧的输送

　　另外火灾时同时产生高浓度的氧化碳氧化碳可加重氧化碳的中毒症状并加重组织缺氧

　　中度吸入性损伤

　　指气管隆突以上包括咽喉和气管的损伤临床表现为刺激怀咳嗽声音嘶哑呼吸困难痰中可衾 碳粒及脱落之气管粘膜喉头水肿导致气道梗阻出现吸气性喘鸣肺部听诊呼吸音减弱或粗糙偶可闻及哮鸣音及干罗音患者常并发气管炎和吸入性肺炎

　　重度吸入性损伤

　　指支气管以下部位包括支气管及肌实质的损伤临床表现为伤后立即或几小时内出现严重呼吸困难切开气管扣不能缓解；进行性缺氧口唇发绀心率增快躁动谵妄或昏迷；咳嗽多痰可早期出现肺水肿咳血性泡沫样痰；坏死内膜脱落可致肺不张或窒息肺部听诊呼吸音低粗糙可闻及哮鸣音之后出现干湿罗音严重的肺实质损伤病人伤后几小时内可因肺泡广泛损害和严重支气管痉挛导致急性呼吸功能衰竭而死亡

　　吸入性损伤的诊断

　　吸改性损伤的诊断主要依据受伤时及临床表现结合实验室检查X线及特殊检查等以明确有无吸入性损伤扣伤的部位及程度等

　　病史

　　应详细询问受伤时的情况如有密切空间烧伤史及吸主刺激性腐蚀性气体病史者应怀疑有吸入性损伤的可能

　　临床表现

　　病人有头面颈部烧伤创面尤其是有口鼻周围烧伤创面鼻毛烧焦口腔咽部粘膜充血水肿有水泡形成；咳嗽咳痰痰中带碳粒；呼吸困难缺氧烦躁；嘶哑气管内膜脱落；肺水肿时有咳血性泡沫样痰肺部可闻及呼吸音低粗糙或干湿罗音等吸入性损伤时由于喉气管水肿变狭窄而出现呼吸困难则喉气客呼吸音变成高调有时发出尖厉的鸣笛声此时应行气管开术重度吸入性损伤早期即出现进行性呼吸困难但在大面积烧伤时即使无吸入性损伤早期也可并发急性肌功能不全而出现呼吸困难此点应注意

　　X线检查

　　以往认为X线对呼入性损伤无诊断意义但王天乙等（）和杨智义等（）通过动物实验和临床观察认为取右前斜位X线摄片伤后～小时出现明显的气管狭窄气管内显示斑点状阴影响透光度减退粘膜不规整早期显示气管狭窄的特征可作为吸应的X线改变肺水肿时显示弥散的玻片状阴影叶间影象肺门扩大线形或新月形影象；肺部感染时可见中心性浸润影象或弥漫而稠密的浸润影象；有时可看到由于代偿性肺气肿所显示的气球样透明度增强以及由于肺泡破裂或气肿样大泡破裂所致的气胸影象

　　特殊检查

　　⑴纤维支气管镜检查：纤维支气管镜可直接观察咽喉声带气管支气管粘膜的损伤程度确定损伤部位因它可在气道内取材引流洗涤它又是种治疗工具通过纤维支气管镜进行动态观察可了解病变演变的转归

　　吸入性损伤的镜下所见：上气道吸入性损伤可见咽部水肿充血水泡形成溃烂或出血般可见声门重度损伤者粘膜高度水肿梨状窦消失室襞靠拢可看不清声门下气道吸入性损伤可见管壁粘膜充血水肿有粗大的血管网管腔明显狭窄软骨环模糊或外露粘膜可逐渐脱落形成溃疡和出血支气管开口红肿或闭合开口处可被脱落的粘膜或分泌物堵塞管腔内有异物存在如烟雾微粒分泌物血液坏死粘膜或脓性分泌物等另外还可发现气管支气管功能失调的变化：正常吸气时气管支气管横径变宽长径变长呼气时恰恰相反当损伤后呼气时管腔窄至闭合咳嗽反向迟钝或消失

　　行纤维支气管镜检查时视病情可经口鼻插入有气管切开者可直接以气管切开处插入纤维支气管镜检查时支气管可因刺激因发生痉挛致缺氧级支气管水平以下的气道及肺泡单位损伤时此项检查无法进行此外此项检查有引起外源性感染的可能

　　⑵氙肺扫描连续闪烁摄影检查：Moylan于年首先应用氙扫描方法诊断吸入性损伤认为是种安全而可靠的早期诊断方法其结果与尸体解剖结果间的误差仅为%此项检查般于伤后小时内进行采用放射性同位素氙×～×贝可（×-～×-居里）置于生理盐水中做周围静脉注射每秒做闪烁摄影次直到氙完全清除为止正常情况下氙注射后～秒钟可完全从肺部清除称为扫描正常；若秒后仍未清除者称为扫描异常延迟清除清除不完全或氙呈现节段性潴留者表示有吸入性损伤有闪烁摄影上可见放射性密度增大的灶性区域

　　伤前有支气管炎支气管扩张等慢性梗阻性肺部疾病者可出现假阳性结果通气过度发生假阴性率约为%伤后第天入院时扫描异常的%左右可恢复正常故伤后第天后此项检查不能作为早期诊断的手段此项检查的准确率可达%它只能判定有无吸入性损伤和受损部位不能判断损伤的严重程度

　　⑶脱落细胞计分法：Ambiavagar在年首次报道关于观察支气管分泌物中各种细胞形态和结构的改变以及有无烟雾颗粒诊断有无吸入性损伤的情况吸入性损伤后纤毛细胞的形态与结构产生变异包括纤毛脱落终板消失细胞浆呈蜡状石蓝染色细胞核固缩严重者破裂或溶解

　　方法：在局麻下经直接喉镜或经气管切开取标本用ml生理盐水滴注至气管内秒钟后吸管吸出气管内分泌物立即涂片固定Papanieolaon染色据观察纤毛细胞的形态结构变化计分纤毛完整记分有终板存在记分胞浆呈淡蓝色记发核结核和核大小各记分共计分（图-）每张涂片观察个纤毛细胞总的细胞计分可得分正常成人为±分儿童为±分；而严重吸入性损伤者仅为～分轻者为～分无吸入性损伤的烧伤病人为～分

　　肺功能检查

　　⑴血气分析：吸入性损伤后PaO有不同程度的下降多数低于kPa(mmHg)烧伤面积相似而不伴有吸入性损伤者般PaO＞.kPa(mmHg)PaO/FIO比率降低（正常＞.kPa）A-aDO早期升高其增高程度可作为对预后的预测如果进行性PaO低A-aDO增高显著提示病情重预后不良

　　⑵肺功能测定：对低位吸入性损伤较敏感主要包括第秒钟时间肺活量（FEV）最大肺活量（FVC）J最大呼气流速容积曲线（MEFV）高峰流速（Peakflow）%肺活量时流速和呼吸动力机能（肺顺应性气道力肺阻力等）重度吸入性损伤后累及小气道及肺实抽气道阻力增加%肺活量时高峰流速可下降至.±.%肺顺应性下降肺阻力显著增高MEFV显著低于正常值FEV和FVC均较早出现异常以上变化系气道梗阻所致故肺功能测定对预计病情发展有定意义

　　吸入性损伤的病理生理变化

　　吸入性损伤由于热力及化学毒物的刺激损伤造成呼吸道粘膜充血水肿分泌物增多水支气管可发生痉挛使气道阻力增加引起通气障碍烟雾颗粒的吸入首先使肺表现活性物质失活肺表面活性物质具有保持肺泡表面张力使肺泡处于定程度的扩张状态防止肺泡萎缩塌陷的功能Niman发现狗吸入烟雾后肺最小表面张力显著增加从平均.dyn/cm增加到dyn/cm在吸入性损伤早期可见无气道阻塞的非梗阻性的散在局灶性肺不张其原因主要是表面活性物质的失活

　　吸入性损伤病人死亡率较高多数并发肺水肿和急性呼吸功能衰竭因此肺水肿是吸入性损伤的主要病理改变吸入性损伤造成肺损伤般认为是自基介导组织损伤首先是由氧自由基引发的肺损伤后出现血管通透性的改变和肺水肿肺微血管受损大量液体进入肺间质同时支气管静脉受损也很严重从上述两途径来的液体聚集在间质中形成肺间质水肿当间质液进步增多液压增高或其它因素的参与便可导致肺泡壁屏障作用被破坏间质液体进入肺泡形成肺泡内水肿吸入性损伤后血浆蛋白分解并经血管壁外漏造成血浆胶体渗透压减低间质渗透压升高也可促进肺水肿肺表面活性物质失活肺泡萎缩肺泡内压消失亦可致液体向肺间质及肺泡内转移造成肺水肿及肺间质水肿在复苏抗体休克治疗时体液可聚积于间质内而加重间质水肿

　　吸入性损伤后气管粘膜细胞变性坏死纤毛消失天色防御屏障作用丧失气道排痰和清除细菌异物的能力减弱肺内巨噬细胞/单核细胞系统的免疫功能降低易引起肺部感染由于呼吸道阻塞肺水肿及肺部感染等造成呼吸困难呼吸阻力增加气体交换量明显下降动脉血氧分压下降氧化碳分压增高最后可导致急性呼吸功能不全

　　【临床表现】

　　中重度吸入性损伤随着病程的发展表现出不同的临床和病理变化因而将其分为个时期

　　呼吸功能不全期

　　重度吸入性损伤伤后天内为呼吸功能不全期其主要表现呼吸困难般持续～天后渐好转或恶化致呼吸衰竭而死亡呼吸困难是由于广泛支气管损伤或含有肺实质损伤引起通气换气障碍通气与血流灌注比例失调导致进行性低气血症血PaC＜.kPa肺部听诊可闻及干湿罗音及哮鸣音

　　肺水肿期

　　肺水肿最早可发生于伤后小时内多数于伤后天内发生临床上具有明显的肺水肿症状其主要是肺毛细血管通透性增加气道梗阻通气障碍造成组织缺氧所致此时并无左心衰竭若早期治疗不当输液量过多更易发生肺水肿

　　感染期

　　伤后～天病程进入感染期由于气管支气管粘膜纤毛受损造成气道机械性清除异物的功能障碍同时局部及全身免疫功能下降损伤肺对细菌的易感增强气道粘膜坏死脱落可形成溃疡长期不愈成为肺部感染灶肺部感染往往继发于机械性阻塞和肺不张严重感染者可诱发全身性感染

　　气管切开术指征为：

　　①严重的声门以上水肿且伴有面颈部环形焦痂者；

　　②严重的支气管粘液漏者；

　　③合并ARDS需要机械通气者；

　　④合并严重脑外伤或脑水肿者；

　　⑤气管插管留置时间超过小时者行气管切开术可立即解除梗阻便于药物滴入及气管灌洗方便纤支镜检查及机械通气但气管切开术亦增加气道及肺感染机会只要做到正规操作加强术后护理加强预防措施是可以避免的

　　⑵焦痂切开减压术：吸入性损伤有颈胸腹环形焦痂者可压迫气道及血管限制胸廓及膈肌活动范围影响呼吸加重呼吸困难降低脑部血液供应造成脑缺氧因此及时行上述部位的焦痂切开减压术对改善呼吸功能预防脑部缺氧有重要意义

　　⑶药物治疗：对支气管痉挛者可用氨茶碱.g缓慢静推每～小时次或用舒喘灵气雾剂喷雾可扩张支气管解除痉挛如果支气管痉挛持续发作可给予激素治疗同时激素具有阻止急性炎症引起的毛细血管通透性增强症状减轻水肿保持肺泡表面活性物质的稳定性并有稳定溶酶体膜等作用因激素有增加肺部感染的发生率故主张早期次性大剂量静滴地塞米松比氢化可的松疗效强朱佩芳等报道对重度烟雾吸入性损伤狗早期采取地塞米松-及吸氧等综合治疗可加速CO排出改善肺部功能

　　⑷湿化雾化：湿化有利于气管支气管粘膜不因干燥而受损利于增强纤毛活动能力防止分泌物干涸结痂对防止痰液堵塞预防肺不张和减轻肺部感染具有重要意义通过雾化吸入可进行气道药物治疗以解痉减轻水肿预防感染利于痰液排出等般用NS ml内加地塞米松庆大霉素α-糜蛋白酶各支作雾化吸入

　　保证血容量

　　改善肺循环  过去认为吸入性损伤后因肺毛细血管通透性增加体液外渗容易发生肺水肿故早期行休　　克复苏时应限制输液量以防诱发肺水肿这种认识是片面的因为吸入性损伤伴有体表皮肤烧伤者体液不仅从体表烧伤区域丧失而且亦从受损气道和肺内丧失因此应根据尿量血压及生命体征等变化进行正确的液体复苏维持足够的血容量避免因限制输液不能维持有效循环量终将导致组织灌液不良进步加重组织损害

　　肺循环是个低压低阻力高流速系统吸入性损伤可增大肺循环阻力低血容量又会进步降低肺动脉压从而导致肺循环障碍以至右心衰竭因此可用强心药物如毒毛旋花子甙K和毛花丙甙（西地兰）以改善肺循环功能低分子右旋糖酐可降低血液粘稠度减少红细胞凝集有利于改善微循环

　　维持气体交换功能纠正低氧血症

　　⑴气疗：①给氧浓度：氧疗的浓度可分为低浓度（%～%）中等浓度（%～%）高浓度（%～%）及高压氧（～atm）种氧浓度的计算为：

　　氧浓度（%）=%+×氧流量

　　给氧目的是使PaO提高至正常水平若PaO降低PaCO正常时可给低浓度或中等浓度氧吸入；如有高碳酸血症或呼吸衰竭时应采取控制性氧疗即给氧浓度不宜超过%②吸氧时间：般认为长时间吸氧时氧浓度不宜超过%～%时间不宜超过日吸纯氧时不得超过小时长时间吸入高浓度氧可损伤肺脏轻者有胸痛及咳嗽重者可出现肺顺应性下降加重呼吸困难肌肉无力精神错乱甚至死亡③给氧方法：除鼻导管吸氧外还有氧罩氧帐及机械通气法对吸入性损伤引起的呼吸功能不全者使用鼻导管或面罩给氧往往无效般需用正压给氧和机械通气

　　⑵机械呼吸：吸入性损伤后病人往往都出现不同程度的呼吸功能不全若治疗不及时可出现呼吸功能衰竭　　而危及生命呼吸器是治疗呼吸衰竭的项有效措施机械呼吸是通过呼吸器来完成的应用呼吸器可给病人以机械辅助呼吸改善通气和换气功能维持有效通气量纠正缺氧防止氧化碳潴留

　　机械呼吸是种对症治疗和应急抢救措施掌握其使用时机甚为理要使用呼吸器的指征如下：

　　①临床表现：病人呼吸困难呼吸频率大于次/分神志模糊烦躁经气管切开焦痂减压及给氧疗后仍不能缓解呼吸道内有脱落坏死组织脱出分泌物多而无力咳出等；

　　②血气分析：经给予高浓度吸氧扣PaO仍低于.kPa或PaCO大于.kPa；

　　③肺部体征及X线拍片：当病人出现呼吸衰竭时早期胸片显示透明度低肺纹理增多增粗与呼吸困难体征不相符当肺部出现干湿罗音胸片出现云片状阴影时多已属晚期

　　机械呼吸虽能有效地改善呼吸功能但有增加肺部感染的机会故对机械和管道腔内应彻底消毒掌握正确的操作规程防止交叉感染减少肺部感染机会

　　目前常用的机械呼吸有正压通气和高频通气两处正压通气：临床上应用的呼吸器多属正压呼吸器机械正压呼吸时是以正压将气送入肺内使胸腔内和肺内的压力增高因而对循环系统和呼吸系统可有不良影响故应严格掌握禁忌症凡对气道加压可使病情中重的疾患；如肺大疱高坟气胸大咯血及急性心肌梗塞者均不宜使用

　　a.间歇正压呼吸（IP PB）：吸气时产生正压将气压入肺内呼气时压力降至大气压气体靠胸廓及肺组织的弹性回缩而排出

　　b.吸气末正压呼吸（EI PB）：吸气终末呼气前呼气阀继续关闭个瞬时然后再呼气利用小气道扩张可增加有效通气量

　　c.呼气末正压呼吸（PE EP）：吸气相产生正压将气压入肺内呼气相时呼吸道压力仍高于大气压从而使部分因渗出肺不张等原因推动通气功能的肺泡扩张增加了气体交换面提高了血氧浓度

　　d.间断强烈呼吸（IMV）：机械呼吸频率为正常呼吸频率的半或/在呼吸器不送气时病人可进行自主呼吸锻炼这样随着病情好转自主呼吸的恢复可撤离呼吸器

　　e.呼吸延迟：在呼气口处加带小孔的盖从而使呼出气排出阻力加大呼气时间延长防止了小支气这的呼气时塌陷

　　间歇正压呼吸是种常用的方式同时可进行正压给氧经间歇正压呼吸及给予高浓度氧疗后PaO仍低于.～kPa时应及时改为呼气终末正压呼吸使用时应密切观察病人心血管功能变化注意病人血气血压及脉率变化观察颈静脉充盈程度以便及时调节压力大小呼气末正压值般在～Pa不宜超过.kPa过大压力和过多气时可造成不同程度（HFV）：每分钟通气频率高于次者称为高频通气它具有低气道压低肺动脉压对心脏正压通气（HFPPV）临床上般常用高频喷射通气（表）

　　表  高频通气HFV的各种方法及特征

方法	通气频率
	次数/每分钟	赫(Hz)
高频正压通气（HFPPV）	～	～.
高频喷射通气（HFJV）	～	.～.
高频振荡通气（HFO）	～	.～

鉴别诊断:吸入性损伤容易与哪些疾病混淆

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