医院中,肾毒性肾衰的主要原因(约占急性肾衰的%)是应用抗生素,特别是氨基糖苷类(链霉素,卡那霉素,新霉素,庆大霉素,妥布霉素,阿米卡星和西索米星),这些药物结合于近端小管细胞的带负电荷的细胞磷脂,并转运给阴离子蛋白(megalin),它们然后被摄入细胞内,积聚于溶酶体,可能抑制了它们的功能.氨基糖苷类亦能增加尿酶和蛋白水平,降低肌酐清除率.除非毒性严重,通常发生的是非少尿性肾衰.氨基糖苷类似乎与其他直接和可预知肾毒性药物(如多粘菌素B,两性霉素B)有协同毒性的作用.因为这些药物积聚,在重复治疗过程中,毒性可以延迟或早期发生.过期的环素可能产生Fanconi样综合征(参见第节药物诱导的小管间质性肾炎).

　　所有的放射造影剂在定程度上都有肾毒性,特别是动脉内给药时.高危因素为低灌注,心源性休克,细胞外液容量缺失,存在肾功能不全,年龄超过岁,孤立肾,糖尿病肾病,骨髓瘤,高尿酸血症,心衰和短期内多次使用.

　　镇痛剂引起的终末期肾衰病例,在美国约占%~%,澳大利亚和南非占%~%.般,所有作用于外周的抗炎镇痛剂实际上都有潜在的肾毒性,而大多数作用于中枢的镇痛剂无此作用.水杨酸盐过量时有直接肾毒性,在镇痛合剂肾病中起协同作用.它们是许多药物的共同成分.实际上,所有非类固醇抗炎镇痛剂(它们是具不同效力的前列腺素合成酶抑制剂)都能产生肾小管上皮损害,低灌注,乳头坏死和慢性小管间质性肾炎.许多这类药物在非处方药房均有售.

　　大多种重金属积聚于近端肾单位节段,因为转运或结合部位如巯基位于哪里.铅中毒因异食癖,工业接触,水污染,酒或酒精,采矿,吸烟或含铅汽油导致.乙基铅可穿透完整的皮肤和肺.慢性铅中毒综合征包括肾脏缩小,尿毒症,高血压,贫血伴嗜碱性点彩细胞,脑病,外周神经病变和Fanconi综合征.急性铅绞痛可能发生.汞,铋和铊肾毒性发病率正在降低,但镉,铜,金,铀,砷和铁肾毒性流行.在血色病和其他形式的铁过负荷的病人中(参见第节),例如透析病人多次输血和存在溶血性贫血(如珠蛋白生成障碍性贫血).

　　引起肾毒性的溶剂和诱发免疫复合物疾病的药物列于表-.

　　某些独特的植物和动物分子可导致急性小管坏死(如草鲤鱼的生鱼胆),抗原-肾病综合征(如常春藤,橡树毒)或间质纤维化(如抗原-肾病综合征,真菌和化学战时用的赫曲霉素,草药如马兜铃属).

　　综合治疗有指征,如对于甲醇中毒,透析应合并输注乙醇以竞争乙醇脱氢酶,因此减少了甲醇代谢为更危险的神经毒素和眼毒素.因为甲酸生成产生酸中毒输注HCO- 也有适应证.当大量甲醇和其他产生高浓度的乳酸酸中毒的溶剂中毒时,联合治疗能挽救生命和视力.