新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)有广义和狭义之分
前者指凡出现呼吸窘迫症状
不论其病因
都可以此命名
后者指缺乏肺表面活性物质引起的呼吸窘迫症(RDS)
本文主要叙述后
种NRDS
它主要发生在早产儿
临床以进行性呼吸困难为主要表现
病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征
故又名肺透明膜病(hyaline miembrane disease).
新生儿呼吸窘迫综合征由于缺乏肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)引起
因肺泡和空气的交界面具有表面张力
若缺乏表面活性物质
肺泡则被压缩
逐渐形成肺不张
其范围逐渐增大
血流通过肺不张区域
气体未经交换又回至心脏
形成肺内短路
因此血PaO
下降
氧合作用(oxygenation)降低
体内代谢只能在缺氧情况下进行而产生酸中毒
酸中毒时肺血管痉挛
肺血流阻力增大
使右心压力增高
有时甚至可使动脉导管再度开放
形成右向左分流
严重时
%心脏搏出量成为分流量
以致婴儿青紫明显
进入肺的血流量减少后
肺的灌注量不足
血管壁因缺氧渗透性增加
于是血浆内容物外渗
包括蛋白质
其中纤维蛋白的沉着
使渗液形成肺透明膜
.临床症状
患婴多为早产儿
刚出生时哭声可以正常
~
小时内出现呼吸困难
逐渐加重
伴呻吟
呼吸不规则
间有呼吸暂停
面色因缺氧变得灰白或青灰
发生右向左分流后青紫明显
供氧不能使之减轻
缺氧重者
肢肌张力低下
体征有鼻翼搧动
胸廓开始时隆起
以后肺不张加重
胸廓随之下陷
以腋下较明显
吸气时胸廓软组织凹陷
以肋缘下
胸骨下端最明显
肺呼吸音减低
吸气时可听到细湿罗音
本症为自限性疾病
能生存
天以上者肺成熟度增加
恢复希望较大
但不少婴儿并发肺炎
使病情继续加重
至感染控制后方好转
病情严重的婴儿死亡大多在
天以内
以生后第
天病死率最高
实验室检查包括产前宫内羊水和产后气管内吸取物的化验
检查方法和结果判断两者相同
检查方法有多种
它们的敏感性和特异性都比较高
.生化方法
般采用薄层层析法(TLC)
在孕末期(
rd trimaster)的开始PC和S的量约相等
至胎龄
周时PC迅速增加
而S却相对稳定或略减少
因此L/S比值升高
此后不久(约胎龄
周时)开始出现PG
旦出现即迅速上升
因此胎龄
~
周是实验检查的最佳阶段
肺透明膜病的并发症多发生在氧气治疗过程中或在治疗后的恢复期
.气漏
由于肺泡壁的损伤
气体溢至肺间质
或由于机械通气时吸气峰压或平均气道压(MAP)过高引起间质性肺气肿
气体沿血管至纵隔
引起纵隔气肿
间质气肿也可引起气胸
气漏时呼吸更为困难
.氧中毒
当吸入氧浓度(FiO
)过高
或供氧时间过长
可能发生氧中毒
以支气管肺发育不良(broncho-pulmonary dysplasia ,BPD)和眼晶体后纤维增生最常见
前者为肺本身的病变
使呼吸机不易撤除
后者表现为晶体后视网膜增生或视网膜剥离
使视力减退
甚至失明
.护理
应按早产儿加强护理
置婴儿于适中温度的保暖箱内或辐射式红外线保暖床上
用监护仪监测体温
呼吸
心率
经皮测TcO
和TcCO
还需监测平均气道压
环境温度需保持腹部皮肤温度在
.
℃或肛温(核心或深部温度)在
℃
使体内耗氧量在最低水平
相对湿度以
%左右为宜
经常清除咽部粘液
保持呼吸道通畅
注意液体进入量和营养
可采用静脉高营养液滴入
至能吸吮和吞咽时母乳喂养
.B族β溶血性链球菌感染
宫内或娩出过程中感染的B族溶血性链球菌肺炎或败血症
极似肺透明膜病
不易区别
如孕妇有羊膜早破史或妊娠后期的感染史需考虑婴儿有发生B族β溶血性链球菌感染的可能
及时采血作培养以资鉴别
在诊断未明确前宜当作感染性疾病治疗
给青霉素
.湿肺
湿肺多见于足月儿
症状轻
病程短
不易和轻型肺透明膜病区别
但湿肺的X线表现不同
可资鉴别
.产前预防
指地有可能发生早产的孕妇在妊娠后期给予肾上腺皮质激素(adreno-cortical hormone,ACH),以预防早产儿出生后发生RDS或减轻RDS的症状



年Liggins首先发现静脉滴入地塞米松能促进早产羊肺的成熟
对其他异种动物肺也可得出同样结果
以后逐渐应用到孕妇
促进早产儿肺的成熟
最常用的激素是倍他米松(betame-thasone)和地塞米松(dexamethasone)因它们较其他ACH易于通过胎盘进入胎儿
ACH的作用在刺激胎儿肺Ⅱ型细胞产生磷脂和小分子蛋白质
降低肺内毛细血管的透渗性
减少肺水肿
因此能降低RDS的发生率
即使发病
症状也较轻
能降低病死率
治疗时供氧浓度不必过高
可预防支气管肺发育不良(BPD)和晶体后纤维增生症(ROP)等并发症
由于减轻了缺氧
按理也应减少新生儿坏死性小肠结肠炎和缺氧缺血性颅内出血的发病率